english version wersja do druku
	kwartalnik ISSN 0500-7208 Czasopismo punktowane przez KBN, Index Copernicus oraz w bazie GBL

W 1883 roku francuski wenerolog Jean Alfred Four-nier opisał pięć przypadków idiopatycznej martwicy moszny [1]. Do jej charakterystycznych cech zaliczył nagły początek z bólem i obrzękiem moszny, gwałtowny przebieg oraz brak uchwytnej przyczyny. Założenie o idiopatycznym charakterze zgorzeli Fourniera (ZF) zostało obalone po przeprowadzeniu dokładnych badań histopatologicznych i mikrobiologicznych [2]. Obecnie ZF nazywa się gwałtownie postępującą martwicą narządów płciowych, krocza i ściany jamy brzusznej, której przyczynę stanowi infekcja florą tlenową lub beztlenową [3]. ZF częściej dotyczy mężczyzn niż kobiet [4]. Z chorobą tą wiąże się duża śmiertelność sięgająca nawet 75% [3]. Cukrzyca, alkoholizm, infekcje wirusowe, immunosupresja a także złe warunki socjoekonomiczne często z nią współistnieją. W literaturze opisano około 750 przypadków tej choroby [4]. MATERIAŁ I METODA Retrospektywnej ocenie poddano trzynastu ocenie chorych z ZF leczonych w latach 1997-2000 (tab. I). Średni wiek obserwowanych chorych wynosił 58 lat. Okres od pojawienia się pierwszych objawów choroby do postawienia rozpoznania klinicznego wynosił przeciętnie 4,5 dnia. Z czynników predysponujących u każdego chorego odnotowano złą sytuację bytową, z którą wiązały się złe warunki higieniczne, u ośmiu stwierdzono cukrzycę, a u jednego - uzależnienie alkoholowe. W ponad połowic przypadków ZF była poprzedzona uszkodzeniem powierzchownych warstw skóry okolicy krocza lub zabiegami medycznymi. Kliniczne objawy obejmowały odór, obrzęk, ból i martwicę tkanek okolicy moszny, rzadziej prącia i powłok brzusznych (17c. 1). Bezpośrednio po przyjęciu do oddziału i w trakcie leczenia wykonywano badania bakteriologiczne. Na podłoże transportowe pobierano aspirat lub wymaz ze zmian martwiczych, a także krew obwodową i mocz. U wszystkich, po rozpoznaniu ZF, wdrożono empiryczną antybiotykoterapię lekami o szerokim spektrum, podając jednoczasowo aminoglikozydy, cefalosporyny II lub III generacji oraz metronidazol. Jeden chory ze złamaniem miednicy, przekazany z oddziału chirurgicznego, zgodnie z antybiogramem otrzymał Tienam. U wszystkich stosownie do wskazań intensywnie wyrównywano zaburzenia wodno-elektrolitowe. Część chorych wymagała stosowania leków przeciwzakrzepowych. Wszystkich chorych po rozpoznaniu ZF bezzwłocznie operowano. Po zabiegu parokrotnie w ciągu doby wykonywano toaletę rany, usuwano resztki tkanek martwiczych i płukano ranę wodą utlenioną, metronidazolem i 10% roztworem NaCl. Jednego chorego leczono tlenem w komorze hiperbarycznej, po przetransportowaniu go do Instytutu Medycyny Morskiej i Tropikalnej w Gdyni. Pięciu chorym podawano tlen miejscowo do namiotu rozpiętego szczelnie wokół opatrunku z szybkością 4 l/min. Jeden pacjent z rozwiniętą ostrą niewydolnością nerek wymagał dializoterapii. WYNIKI W tabeli II zestawiono informacje o leczeniu zabiegowym. Wynika z niej, że usunięcie tkanek martwiczych, nacięcie powięzi (fasciotomia) i drenaż przeprowadzono u wszystkich chorych. Rany pooperacyjne za każdym razem leczono „na otwarto\\\". Trzem pacjentom ustalono cy-stostomię. Siedmiu chorym usunięto jądro, w tym czterem - obustronnie. W jednym przypadku, po wyleczeniu zgorzeli, zrekonstruowano powłoki przeszczepem autoge-nicznego płata skórnego z uda na prącie (z dobrym efektem odległym) (ryc. 2). Część pacjentów wymagała wtórnego zabiegu w celu zamknięcia rany między 17. a 60. dobą hospitalizacji. Czas pobytu chorych w szpitalu wahał się od U do 63 dni (średnio 30). U 1/3 leczonych wyhodowano mieszaną florę tlenowo-beztlenową (tab. III). Wśród bakterii tlenowych przeważały ziarniaki Gram (+), a wśród beztlenowców pałeczki - Gram (-). Trzech chorych zmarło w przebiegu leczenia szpitalnego (tab. 1). Pierwszy pacjent zmarł z powodu powikłań zakrzepowo--zatorowych; u tego pacjenta niedokrwienie kończyny dolnej prawej było powodem amputacji podudzia, a następnie uda. Drugi zgon dotyczył chorego przekazanego 2 oddziału chirurgii z niewydolnością wielonarządową i ZF, która rozwinęła się po złamaniu miednicy. W tym wypadku, ze względu na rozległość zmian, wykonano szeroką fa-sciotomię z laparotomią. W obu moczowodach ustalono cewniki wyprowadzone przezskórnie {ureterostomia in siln), odbarczając układy zbiorcze nerek. Ostatni zmarły, od chwili przyjęcia do szpitala, demonstrował objawy wstrząsu scptycznego z ostrą niewydolnością nerek i był z tego powodu dializowany. DYSKUSJA Zgorzel Fourniera, nazywana również pierwotnym martwiczym zapaleniem powięzi, jest schorzeniem rzadkim [5], Częstość występowania wynosi około 1 na 7500 hospitalizowanych [3]. W naszej obserwacji z ostatnich czterech lat odsetek ten sięgał w skali roku 0,1%. U podłoża ZF leżą zmiany w obrębie mikrokrążenia wywołane zakażeniem, najczęściej bakteryjnym, powodujące upośledzenie ukrwienia tkanek i w następstwie niedotlenienie i martwicę [6,7]. Zakażenie wywołują drobnoustroje wprowadzone do tkanki podskórnej przez bezpośredni uraz lub szerzy się ono z ogniska pierwotnego w układzie moczowym lub pokarmowym [3]. Infekcja, tocząca się w obrębie zamkniętych przestrzeni międzypowięziowych okolicy krocza, już po kilku godzinach może doprowadzić do posocznicy i zagrażającego życiu wstrząsu septycznego. W naszej obserwacji większość wyników badań mikrobiologicznych materiałów pobranych podczas pierwotnego operacyjnego otwarcia ZF było pozytywnych (tab. III). Jeden raz odnotowano ujemny posiew, a trzykrotnie wyhodowano wyłącznie florę fizjologiczną skóry, pomimo charakterystycznych miejscowych objawów infekcji florą beztlenową pod postacią podskórnego trzeszczenia. Wszystkim pacjentom w tej grupie podawano antybiotyki przed przyjęciem do kliniki z powodu innych wskazań. Według Bubrick\\\'a i Hitchcock\\\'a identyfikacja flory patogennej w ZF nie jest łatwa. Za najwłaściwszy sposób pobierania materiału do badania mikrobiologicznego uważają biopsje oraz aspiracje strzykawką. Daje to dużą możliwość wyhodowania flory beztlenowej, co jest trudne w przypadku klasycznego wymazu [8]. Niezależnie od wyniku badania mikrobiologicznego zawsze należy spodziewać się patogenów beztlenowych, stąd stosowane leki powinny obejmować je swoim spektrum [9]. U chorych z ZF, po uprzednim leczeniu operacyjnym, wyhodowano szczepy szpitalne: Proteus spp., Pseudomo-nas spp., Acinetobacter baumani wrażliwe na wąską grupę antybiotyków: Tazocin, Imipcnem. Wykonane u części pozostałych chorych kontrolne badania mikrobiologiczne w trakcie leczenia także wskazywały na obecność szpitalnej flory patogennej. Przyczyną tego zjawiska jest łatwość penetracji szczepów szpitalnych do rany leczonej „na otwarto\\\" oraz selekcja drobnoustrojów spowodowana agresywną terapią empiryczną. W żadnym posiewie nie wyhodowano odnotowywanej często w innych publikacjach pałeczki Escherichia coli [1,10]. W piśmiennictwie nie znaleziono danych, mogących wyjaśnić brak tego drobnoustroju w naszym materiale. Empiryczna antybiotykoterapia, zalecana przez wielu autorów, obejmowała cefalosporyny II lub III generacji, aminoglikozydy i metronidazol [2]. Ten schemat stoso- wany był u wszystkich chorych. Oceniając wyniki antybiogramów, stwierdzono większą wrażliwość drobnoustrojów na amoxycylinę/kwas klawulanowy niż cefalosporyny. Dlatego uzasadnione jest podawanie w leczeniu empirycznym - poza aminoglikozydami i metronidazolem -amoxycyliny z kwasem kiawulanowym. Natomiast po uzyskaniu wyniku hodowli i antybiogramu wdrażano leczenie celowane. Chorzy z cukrzycą znajdowali się w grupie wysokiego ryzyka. W materiale własnym zarejestrowano osiem przypadków tej choroby, w tym głównie świeżo wykrytej. Baskin i wsp. tłumaczą częste współistnienie ZF i cukrzycy patologią drobnych naczyń, zmniejszającą perfuzję tkanek, upośledzeniem fagocytozy oraz neuropatia utrudniającą prawidłową mikcję [11,12]. Typowe miejscowe objawy stanu zapalnego obserwowano u wszystkich chorych, natomiast gorączkę - tylko u niektórych. ZF bez wzrostu temperatury ciała odnotowano u pacjentów w ciężkim stanie ogólnym [13]. W takich przypadkach poziom leukocytów, zwykle podwyższony w ZF, może być prawidłowy [14]. Z innych odchyleń obserwowano hyponatremię oraz zmiany w układzie krzepnięcia, głównie wzrost poziomu D-dimerów. Ten ostatni jest spowodowany aktywacją układu dopełniacza i agregacją płytek pod wpływem enzymów bakteryjnych [3], Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego w pełni rozwinął się w jednym przypadku, prowadząc do zgonu pacjenta. U chorych z podwyższonym ryzykiem zakrzepowo-zatorowym stosowano heparyny drobnocząsteczkowe. W leczeniu ZF obowiązuje szerokie otwarcie powłok, fasciotomia i usunięcie tkanek martwiczych z drenażem. Ranę pozostawia się otwartą, co zmniejsza prawdopodobieństwo rozprzestrzeniania się zgorzeli. Zabieg wykonuje się niezwłocznie po rozpoznaniu ZF. Odroczenie leczenia operacyjnego grozi wystąpieniem posocznicy i zgonu [2]. Martwica i stan zapalny jądra i najądrza, obserwowane u mężczyzn w starszym wieku, były wskazaniem do ich usunięcia. Jednego chorego leczono tlenem w komorze hiperbarycznej. Nie przyniosło to oczekiwanej poprawy - chory zmarł. Raport the Undersea and Hyperbaric Medicine Society Committee donosi, iż podstawowym sposobem leczenia chorób infekcyjnych z martwicą jest leczenie zabiegowe uzupełnione antybio-tykoterapią, natomiast tlen hiperbaryczny jest zalecany jako terapia wspomagająca w przypadkach zagrożenia życia [15,16]. Dwa kolejne zgony obserwowano u chorych z objawami rozwiniętej posocznicy w chwili przyjęcia do szpitala. WNIOSKI 1. Zgorzel Fourniera jest schorzeniem o bardzo poważnym rokowaniu i wysokiej śmiertelności. 2. W ponad połowie przypadków zgorzel Fourniera współistnieje z cukrzycą. 3. W trakcie hospitalizacji dochodzi do nadkażenia rany pooperacyjnej szpitalnymi szczepami drobnoustrojów wrażliwymi jedynie na wąską grupę antybiotyków. 4. Zasadniczym postępowaniem w zgorzeli Fourniera jest natychmiastowa interwencja chirurgiczna, polegająca na szerokim wycięciu zmian martwiczych i drenażu, wsparta antybiotykoterapią empiryczną, składającą się z aminoglikozydów, metronidazolu i amok-sycyliny z kwasem klawulanowym.

1. 1. Basoglu M, Gul O, Yildirgan I, Balik A, Ozbcy I, Orcn D: Founder\\\'s gangrene: review of fifteen cases. Am Surg 1997, 63, 1019-1021.
2. 2. Johnin K, Nakatoh M, Kadowaki T, Kushima M, Koizumi S, Okada Y: Fownier\\\'s gangrene caused by Candida species as the primary organism. Urology 2000, 56, 153.
3. 3. Asci R, Sarikaya S, Buyukalpelli R, Yilmaz A, Yildiz S: Four-nier\\\'s Gangrene: Risk assessment and enzymatic debridement with fyophylizedcollagenase application. Eur Urol 1998, 34, 411-418.
4. 4. Hejase M, Simonin J, Bihrlc R, Coogan C: Genital Fownier\\\'s gangrene: experience with 38 patients. Urology 1996, 47, 734-739.
5. 5. Bubrick MP, Hitchcock CR: Necrotizing anorectal and perineal infections. Surgery 1979,86,655-662.
6. 6. Corman J, Moody J, Aronson W: Fownier\\\'s gangrene in modern surgical setting: improved survival with aggressive management. Br J Urol 1999, 84, 85-88.
7. 7. Tyloch F, Tyloch J, Gospodarek E: Zgorzel Poumiera w przebiegu zapalenia jądra i najądrza spowodowana przez Bacteroides melaninogenicus. Uroi Pol 1993, 1, 47-51.
8. 8. Rodriguez de Velasquez A, Yoder I, Velasquez P. Papanicolaou N: Imaging the effects of diabetes on the genitourinary system. Radiographics 1995,15,1051-1068.
9. 9. Biyani C, Mayor P, Powell C: Case Report: Fownier\\\'s gangrene - Roentgenographs and sonographic findings. Clin Radiol 1995, 50. 728-729.
10. 10. Baskin LS, Carroll PR, Catlolica EV: Necrotizing soft tissue infections of the perineum and genitalia. Br J Urol 1990, 65, 524-529.
11. 11. Capelli-Schellpfeffer M, Gerber G: The use of hyperbaric oxygen in urology. J Urol 1999, 162, 647-654.
12. 12. Pizzorno R, Bonini F, Donelli A, Stubinski R, Medica M, Car-mignani G: Hyperbaric oxygen therapy in the treatment of Fownier\\\'s disease in 11 male patients. J Urol 1997, 158, 837-840.
13. 13. Vick R, Carson C: Foumier\\\'s disease. Urol Clin Norlh Am 1999,26, 841-849.
14. 14. Kuzaka B, Jardanowski R, Dobroński P: Zgorzel poumiera. Opis przypadku. Urol Pol 1998, 1, 93-100.
15. 15. Dahm P, Roland F, Vaslef S, Moon R, Price D, Georgiade G, Vieweg J: Outcome analysis in patients with primary necrotizing fascitis of the male genitalia. Urology 2000, 56, 31-35.
16. 16. Benizri E, Fabiani P, Milgiori G, Chcvallicr D, Peyrottes A, Raucoules M, Amiel J, Mouiel J, Toubol J: Gangrene of the perineum. Urology 1996, 47, 935-939.

Adam Gołąb
ul. Dunikowskiego 27/2
70-123 Szczecin
adamgol@pam.szczecin.pl
tel kom. 0 601 927 471