ZESPÓŁ NISKIEJ TRÓJJODOTYRONINY W CHOROBACH PĘCHERZA MOCZOWEGO
Artykuł opublikowany w Urologii Polskiej 1998/51/3.

WSTĘP
Zespół niskiej trójjodotyroniny występuje u ponad 75% hospitalizowa-
nych chorych. Obniżenie się poziomu trójjodotyroniny (T3) w surowicy
krwi obserwowano u pacjentów z ciężkimi, przewlekłymi chorobami [1, 9,
13,14], po rozległych operacjach [4, 7, 8,11,14], w czasie głodzenia oraz
u osób chorych na cukrzycę [13,14]. Poziom tyroksyny (T4) pozostaje pra-
widłowy lub jest nieznacznie obniżony. Poziomy hormonu tyreotropowe-
go (TSH) i wolnej trójjodotyroniny (FT3) są natomiast zwykle prawidłowe.
Poziom ?revers” trójjodotyroniny (rT3) jest z reguły podwyższony.
Mechanizmy prowadzące do wystąpienia tzw. zespołu niskiej T3 nie
są jeszcze dostatecznie poznane [1, 3, 7, 9,11,13,14].
W przedstawionej pracy poddano analizie zmiany dotyczące pozio-
mu hormonów tarczycy u pacjentówz takimi chorobami pęcherza mo-
czowego, jak: kamica pęcherza moczowego, rak pęcherza moczowego
(brodawczaki pęcherza moczowego) oraz zapalenia pęcherza moczowe-
go. U tych chorych oznaczano poziomy hormonów tarczycy i hormonu
tyreotropowego. U wszystkich badanych osób oznaczano jednocześnie:
poziom białka we krwi i w moczu oraz wykonywano inne testy charak-
terystyczne dla danej jednostki chorobowej. Badania wykonywano pod-
czas przyjęcia na oddział lub w przypadku występowania powikłań.
MATERIAŁ I METODY
Badaniom poddano grupę 33 chorych, w tym 7 kobiet i 26 mężczyzn.
Wiek chorych wynosił 18-86 lat.
U chorych rozpoznano:
?kamicę pęcherza moczowego (10 chorych),
?raka pęcherza moczowego (11 chorych),
?brodawczaki pęcherza moczowego (1 pacjent),
?zapalenie pęcherza moczowego (11 osób).
Z badań wyłączono chorych z przebytymi operacjami tarczycy lub
chorobami tarczycy. Pacjenci nie otrzymywali (3 blokerów. Chorzy z ka-
micą pęcherza moczowego mieli wykonane badanie per rectum w celu
oceny stanu gruczołu krokowego, a w raku pęcherza moczowego ? ba-
danie dwuręczne w znieczuleniu. Uzupełniano je badaniem ultraso-
nograficznym (USG) jamy brzusznej i układu moczowego. Wykonano
również urografię. Wszyscy chorzy mieli wykonane następujące bio-
chemiczne oznaczenia: całkowitej T4 i T3, w surowicy krwi, poziomy
mocznika, kreatyniny, białka całkowitego (BK), proteinogramu oraz
oznaczenia białka w moczu (BM).
U chorych, u których stwierdzono raka pęcherza moczowego, ozna-
czono poziom fosfatazy zasadowej, a u osób chorych na zapalenie pę-
cherza moczowego wykonano posiewy moczu i antybiogramy. Ozna-
czenie poziomów T3 i T4 we krwi wykonywano według metody
EIA-ABBOTT. Inne oznaczenia biochemiczne wykonywano w laborato-
riach metodami ogólnie przyjętymi. W celu wykonania wszystkich ozna-
czeń, chorym pobierano krew w dniu przyjęcia do szpitala, po 3 dniach
po operacji i w przypadku wystąpienia powikłań. Na pobranie dodat-
kowych 5 ml krwi chory wyrażał zgodę. Na przeprowadzenie badań
uzyskano zgodę Komisji Etycznej Centrum Medycznego Kształcenia Po-
dyplomowego w Warszawie.
W przypadku raka pęcherza moczowego określano stopień zaawanso-
wania guza w skali T1 -T4 i stopień złośliwości komórkowej w skali G1-G3.
LECZENIE
Sześciu chorych z kamicą, pęcherza moczowego było leczonych wy-
łącznie operacyjnie, 2 kolejnych, oprócz operacji kamienia, miało usu-
niętą przeszkodę podpęcherzową (łagodny rozrost gruczołu krokowe-
go). U 4 chorych wykonywano kruszenie kamieni za pomocą aparatu
Urat II, a odłamki wypłukiwano (lithotripsie), lithotapaxio). U 5 pacjen-
tów z rakiem pęcherza moczowego w stopniu zaawansowania T2 i T3
wykonano cystektomię z odprowadzeniem nadpęcherzowym moczu
sposobem Camey II. U 6 osób wykonano elektroresekcję przezcewko-
wą guza.
Zapalenia pęcherza moczowego leczono lekami odkażającymi drogi
moczowe. Kierowano się wynikami posiewów i antybiogramem. Śred-
nie wyniki badań biochemicznych, średnie poziomy całkowitej T3 i T4
oraz poziomy białka w surowicy krwi i moczu przedstawiono w tabeli I
i na rycinach 1-3.
WYNIKI
Analizując oznaczenia poziomów T3 u chorych z kamicą pęcherza
moczowego w dniu zgłoszenia się na oddział, stwierdzono, że wyno-
szą one 1,0-2,6, średnio 1,71 ? 0,4 nmol/1, poziomy T4 ? 87,3-121,8,
średnio 103,7 ? 11,1 nmol/1. Poziomy kreatyniny, białka całkowitego,
proteinogram były prawidłowe. Stwierdzano białkomocz, średnio 40,9?
? 29,0 mg%. U pacjentów z rakiem pęcherza moczowego poziomy T3
wynosiły 1,0-2,0, średnio 1,6 ? 0,3 nmol/1, poziomy T4 ? 76,6-177,6,
średnio 112,0 ? 27,6 nmol/1. Poziomy kreatyniny, białka całkowitego,
proteinogram były prawidłowe. Występował białkomocz, średnio 81,0?
? 82 mg%. W zapaleniach pęcherza moczowego stężenia T3 wynosi-
ły 1,2-3,0, średnio 1,7 ? 0,5 nmol/1, T4 – 82,0-137,7, średnio 112,4 ?
?19,0 nmol/1. Poziomy pozostałych oznaczeń biochemicznych były
w normie. Na podstawie wykonanych oznaczeń stwierdzono, że w ka-
micy pęcherza moczowego, raku pęcherza moczowego i zapaleniach
pęcherza moczowego zespół niskiej T3 nie występował w czasie przy-
jęcia na oddział. Również nie obserwowano obniżenia T3 w surowicy
krwi u 8 chorych po leczeniu operacyjnym, u których nie wystąpiły
powikłania. U 3 chorych natomiast, u których doszło do ciężkich za-
każeń, poziom T3 był znamiennie obniżony.
OMÓWIENIE
Jednym z postulowanych mechanizmów występowania zespołu ni-
skiej T3 jest obniżenie aktywności jodotyroninowej ? 5’-dejodynazy typu
I (5’-DI), [4-6, 8, 10, 11]. Innym powodem może być nadmierna utrata
białka z moczem i spowodowane tym straty T3 i T4, związane z białkiem.
Mimo istnienia znacznego białkomoczu, w grupie chorych z kamicą pę-
cherza moczowego i rakiem pęcherza moczowego (średnio w kamicy pę-
cherza moczowego 49 mg %, a w raku pęcherza moczowego 81 mg %),
nie obserwowano zespołu niskiej T3 u badanych osób. Zespół ten wystę-
pował, gdy straty białka przekraczały 200 mg%. Z innych przyczyn wy-
stępowania zespołu niskiej T3 wymienia się nadmierny katabolizm
w przebiegu pooperacyjnym oraz głodzenie. W głodzeniu brak jest ko-
faktora reakcji [5,12]. Z naszych badań wynika natomiast, że mimo gło-
dzenia większości operowanych chorych (niektórzy z nich mieli częścio-
we niedobory kaloryczne), poziom T3 w surowicy krwi nie obniżył się.
Z przeprowadzonych badań wynika, że w grupie chorych z kamicą
pęcherza moczowego, rakiem pęcherza moczowego oraz zapaleniami
pęcherza moczowego nie obserwuje się zespołu niskiej T3. Zespół ten
był natomiast obserwowany u pacjentów po przebytych operacjach, u któ-
rych wystąpiły powikłania septyczne. Wyniki nasze są zgodne z obser-
wacjami innych autorów [3, 5, 6, 9, 12] i potwierdzają hipotezę, że ak-
tywność nerkowej 5’-dejodynazy nie jest obniżona w takich chorobach,
jak: kamica pęcherza moczowego, rak pęcherza moczowego oraz zapa-
lenie pęcherza moczowego. Prawdopodobną przyczyną zespołu niskiej
T3, występującego w powikłaniach septycznych jest natomiast obniże-
nie aktywności wątrobowej 5’-D typu I.

1. [1] Ceremużyński, L.: Hormonal and metabolic reactions evoked by acute myocar-
2. dial infarction. Circ. Res. 1981, 48, 767-770.
3. [2] Dutkiewicz, S., Kałczak, M.: Quantitative-comparative histology of prostatic
4. adenomas in medically and surgically treated patients. Int. Urol. Nephrol. 1994, 26,
5. 1-5.
6. [3] Epstein, F. H.: The molecular basis of thyroid hormone action. Br. Med. J. 1994,
7. 331, 847-851.
8. [4] Holland, F. W. i wsp.: Cardiopulmonary Bypass and Thyroid Function: A Eu-
9. thyroid Sick Syndrome. Soc. Thor. Surg. 1991, 46-49.
10. [5] Kohrle, J.: Thyroid hormone deiodination in target tissues - a regulator role for
11. the tracę element selenium? Exp. Clin. Endocrinol. 1994,102, 63-66.
12. [6] Kohrle, J. i wsp.: Type 15'-deiodinase - a marker for differentiated thyroid car-
13. cinoma? Exp. Clin. Endocrinol. 1993,101, 60-64.
14. [7] Koller, J. i wsp.: Thyroid hormones and their impact on the hemodynamic and
15. metabolic stability of organ donors and on kidnay graft function after transplanta-
16. tion. Transplant. Proc. 1990, 22, 355-359.
17. [8] Lee, P. C. i wsp.: Thyroid hormone responses in the early kidney transplants.
18. Transplant. Proc. 1994, 26, 2184-2191.
19. [9] Nauman, A.: Tarczyca i mechanizmy regulujące wydzielanie aktywnego hormo-
20. nu. Endokrynol. Pol. 1993, 44,109-112.
21. [10] Nauman, A. i w sp.: Aktywność T4 5'-dejodynazy w raku jasnokomórkowym nerki.
22. Dzień Urologiczny Polskiego Towarzystwa Urologicznego, Łódź, 27 wrze-
23. śnia 1991. Pamiętnik PTU 1991, 5-9.
24. [11] Nauman, A. i wsp.: Serum thyroid hormones concentrations in patients with
25. kidney cancer before and after unilateral nephrectomy. Eur. J. Endocrinol. 1995,5,
26. 2-6.
27. [12] Silva, J. J. E. i wsp.: Evidence for two tissues - specific pathways for in vivo
28. thyroxin 5'-deiodination in the rat. J. Clin. Invest. 1982, 69,1176-1179.
29. [13] Vaziri, N. D.: Endocrinological conseąuences of the nephrotic syndrome. Am. J.
30. Nephrol. 1993,13, 360-364.
31. [14] Wartof sky, L.: The low T3or sick euthyroid syndrome: update 1994. Endocr. Soc.
32. 1994, 3, 248-252.