english version wersja do druku
	kwartalnik ISSN 0500-7208 Czasopismo punktowane przez KBN, Index Copernicus oraz w bazie GBL

Nefropatia zaporowa jest stanem, do którego doprowadza częściowa lub całkowita jedno- lub obustronna niedrożność dróg moczowych. Utrudnienie odpływu moczu jest częstą potencjalnie odwracalną przyczyną niewydolności nerek.

Jedną z przyczyn, potencjalnie odwracalną, doprowadzającą do nefropatii zaporowej jest rozrost stercza. Rozpoznanie tej nefropatii bywa niekiedy trudne, bowiem może ona przebiegać w sposób skąpo- lub bezobjawowy.

Przedstawiamy dwa przypadki niewydolności nerek w przebiegu rozrostu gruczołu krokowego obserwowane w naszej Klinice:

1. Chory M. W., lat 58 (Nr historii choroby 1076/117/84/85) został skierowany do Kliniki z rozpoznaniem zaawansowanej niewydolności nerek. Od 2 lat ma nadciśnienie tętnicze, okresowo miewa zgagą i bóle w nadbrzuszu o typie zbliżonym do bólów wrzodowych. Podawał łatwe męczenie się i od miesiąca bezwiedne moczenie paradoksalne. W badaniu przedmiotowym stwierdzono z odchyleń od stanu prawidłowego: wysokie wartości ciśnienia tętniczego (210/120 mm Hg), wzmocnienie II tonu nad tętnicą główną i stłumienie nad spojeniem łonowym do wysokości 2 palców poniżej pępka. W badaniu per rectum nie stwierdzono powiększenia gruczołu krokowego. Badanie moczu: ciężar właściwy 1012 g/l, nie stwierdzono cukru ani białka, osad był prawidłowy. Hematokryt wynosił 25%, stężenie kreatyniny w surowicy krwi 8 mg/dl (707,2 umol/1), a stężenie mocznika 180 mg/dl (29,9 mmol/l), stężenie kwasu moczowego 10,2 mg/dl (606,7 mmol/l), stężenia sodu i potasu były w normie. Posiew moczu był jałowy. W badaniu ultrasonograficznym * jamy brzusznej stwierdzono obustronne wodonercze z poszerzeniem obu moczowodów i dużym zastojem moczu w pęcherzu moczowym, bez obecności złogów w drogach moczowych. Wprowadzono cewnik do pęcherza moczowego uzyskując 1500 ml moczu i pozostawiono go na stałe. W trakcie hospitalizacji utrzymywała się diureza 3000—3500 ml moczu na dobę. Po 10 dniach stężenie kreatyniny wynosiło 3,2 mg/dl (282,9 umol/1). Po 2 miesiącach stężenie kreatyniny utrzymywało się w granicach 2,0—2,4 mg/dl (176,8—212,2 umol/1). Wykonano urografię. Nie stwierdzono wodonercza i zalegania moczu w pęcherzu moczowym (przed badaniem usunięto cewnik Foleya z pęcherza moczowego). Stwierdzono także powiększenie gruczołu krokowego.W Klinice Urologicznej Akademii Medycznej w Warszawie * wykonano przezcewkową elektroresekcję gruczolaka stercza.

W ciągu dalszej kilkumiesięcznej obserwacji zmniejszyła się niewydolność nerek, stężenie kreatyniny w surowicy krwi wynosiło 1,8—2,2 mg/dl (159,1—194,5 umol/1), a ciśnienie krwi było prawidłowe przy stosowaniu propranololu w dawce 60 mg/dobę.

2. Chory E. D., lat 74 (Nr historii choroby 2298/235/84/85) z rozpoznaniem schyłkowej niewydolności nerki lewej zakwalifikowany do leczenia powtarzanymi hemodializami został przyjęty do Kliniki celem wykonania badań dodatkowych i założenia na przedramieniu przetoki tętniczo-żylnej typu Brescii.

W 48 roku życia wykonano prawostronną nefrektomię z powodu roponercza. Przez następne 22 lata czuł się dobrze, był pod kontrolą poradni nefrologicznej i okresowo urologicznej. W 70 roku życia w trakcie kolejnych badań stwierdzono pierwszy raz podwyższone stężenie kreatyniny w surowicy krwi do 2,2 mg/dl (194,5 umol/1). Od tego okresu zauważył nasilające się moczenie nocne. Kilkakrotnie był konsultowany urologicznie. Urolog badaniem per rectum stwierdził niewielkie powiększenie gruczołu krokowego. W Klinice badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej wykazało wodonercze i duży rozrost stercza w zakresie płata środkowego, który wpuklał się do pęcherza moczowego. Wykonano cystostomię nadłonową. Diureza dobowa z dotychczasowej 1500—1800 ml zwiększyła sdę do 3000— 3500 ml. W ciągu miesięcznej obserwacji stan ogólny chorego znacznie poprawił się. Zmniejszył się wybitnie świąd skóry, uzyskano wzrost masy ciała o 2 kg, a stężenie kreatyniny z 11 mg/dl (972,4 umol/1), przy przyjęciu do Kliniki obniżyło się do 5,5 mg/dl (486,2 umol/1), stężenie mocznika w surowicy krwi obniżyło się z 280 mg/dl (46,5 mmol/l) do 125 mg/dl (20,7 mmol/l). Diureza dobowa utrzymywała się przez cały okres w granicach 3000 ml. Rozważając możliwość leczenia operacyjnego wykonano pielografię zstępującą nakłuwając miedniczkę nerki lewej pod kontrolą ultrasonografii. Stwierdzono dużego stopnia wodonercze, bardzo szeroki, rozdęty atoniczny moczowód charakterystycznie zagięty przy ujściu do pęcherza („objaw rogu\\\\\\\\\\\\\\\").

Konsultant urolog nie stwierdził w tej sytuacji wskazań do operacji uważając, że utrudnienie odpływu moczu jest zbyt długotrwałe, a zmiany powstałe nieodwracalne. Zalecił utrzymanie cystostomii i obserwację. Po 13 miesiącach stężenie kreatyniny w surowicy krwi wzrosło do 12 mg/dl (1060,8 umol/1), a stężenie mocznika w surowicy krwi wzrosło do 250 mg/dl (41,5 mmol/l). Chory ponownie został przyjęty do Kliniki i rozpoczęto leczenie powtarzanymi hemodializami.

OMÓWIENIE

Mechanizmy zmian morfologicznych i funkcjonalnych w nerkach w przebiegu utrudnionego odpływu moczu nie są do końca poznane. Wyjaśnienie ich jest utrudnione przez częste współistnienie zakażenia i/lub kamicy w drogach moczowych. Wydaje się jednak, że czynniki hydrostatyczne odgrywają istotną rolę w patogenezie nefropatii zaporowej (5). Ciśnienie w miedniczce nerkowej w normie wynosi ok. 6 mm Hg, wzrasta ono do 60 mm Hg w całkowitej niedrożności moczowodu. Po 1—3 godzinach osiąga ono wartości 50—70 mm Hg. Jeśli niedrożność przedłuża się, ciśnienie wewnątrz miedniczki obniża się do wartości 30 mm Hg w ciągu 24 godzin i dalej normalizuje się przez 6—8 tygodni (9). Ciśnienie wewnątrzcewkowe zachowuje się zmiennie. W przypadku częściowej przewlekłej niedrożności dróg moczowych jedno- lub obustronnej ciśnienie w cewce proksymalnej jest nieznacznie podwyższone, a wysokie ciśnienie miedniczkowe jest przenoszone tylko do cewki dystalnej (4).

Przepływ przez nerkę wzrasta początkowo o 25,0°/o w całkowitej niedrożności moczowodu jedno- lub obustronnej i podobnie wzrasta w częściowej niedrożności (6). Jest to efekt uwalniania się prostaglandyny E2., stopniowo jednak w przewlekłej niedrożności moczowodu przepływ zmniejsza się po 24 godzinach do poziomu 50,0% normy. Czynnikiem odpowiedzialnym za spadek przepływu jest najprawdopodobniej tram-boksan A2.

Zmiany w nerce w przebiegu niedrożności dróg moczowych mają więc podłoże niedokrwienne (5). Przesączanie kłębkowe podczas ostrej częściowej niedrożności moczowodu zachowuje się różnie, może ono być zwiększone, zmniejszone lub pozostawać w normie. W trakcie przewlekłej częściowej niedrożności, przesączanie kłębkowe zmniejsza się. Uszkodzenie mechanizmów zagęszczających mocz jest charakterystyczną cechą nefropatii zaporowej. Wydalanie sodu w częściowej ostrej jednostronnej niedrożności obniża się. W częściowej przewlekłej niedrożności dróg moczowych wydalanie sodu wzrasta, spowodowane jest ono zmniejszonym wchłanianiem cewkowym (3, 7, 8). Długotrwała niedrożność dróg moczowych prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia nerek. Wykazano, że częściowy powrót funkcji nerek jest możliwy nawet po całkowitej, 3-miesięcznej niedrożności (1, 2).

W częściowej niedrożności dróg moczowych powrót czynności nerek zależy od długości jej trwania, diurezy, właściwości sprężystych dróg moczowych. Należy się jednak spodziewać mniejszego uszkodzenia nerek.

U chorego nr 1 częściowa, obustronna niedrożność dróg moczowych trwała co najmniej około 2 lat. U drugiego chorego z jedną nerką niedrożność dróg moczowych trwała jeszcze dłużej, ponieważ podwyższone stężenie kreatyniny stwierdzono przed 4 laty przed przyjęciem do Kliniki. Już w tym okresie występowało mimowolne moczenie nocne. Kilkakrotne badanie gruczołu krokowego per rectum przez urologa u obu naszych chorych nie wskazywało na przyczynę mogącą prowadzić do wodonercza. U obu chorych pierwszym objawem mogącym sugerować powiększenie gruczołu krokowego w znacznym stopniu utrudniającym odpływ moczu było bezwiedne moczenie paradoksalne.

Wiadomo, że gruczoł krokowy składający się z trzech płatów może powiększać się w zakresie różnych swych części. Rutynowe badania per rectum gruczołu krokowego określa najczęściej powiększenie jego bocznych płatów. Dlatego też w powiększeniu płata środkowego badanie palpacyjne jest niewystarczające.

Rozwój badań ultradźwiękowych umożliwił dokładną ocenę gruczołu krokowego. U obu chorych w badaniu ultradźwiękowym stwierdzono rozrost płata środkowego, który wpuklał się do pęcherza moczowego utrudniając w sposób istotny odpływ moczu.

U chorego nr 2 badanie cytoskopowe wykazało duże zaleganie moczu w pęcherzu moczowym, a wykonana przy użyciu aparatu ultradźwiękowego Pielografia zstępująca wykazała przewlekłe zmiany w moczowodzie i w nerce w następstwie utrudnienia odpływu moczu.

U chorego nr 1 po wprowadzeniu cewnika do pęcherza moczowego uzyskano odbarczenie dróg moczowych, cofnięcie się obustronnego wodonercza i znaczne obniżenie stężenia kreatyniny w surowicy krwi do wartości około 2 mg/dl (176,8 umol/1).

Dalsza obserwacja zachowania się stężenia kreatyniny umożliwi w przyszłości dokładną ocenę czynności nerek. U chorego nr 2 odbarczenie utrudnionego odpływu moczu z pęcherza moczowego przeprowadzono przez wytworzenie cystostomii nadłonowej. Uzyskano obniżenie stężenia kreatyniny w surowicy krwi z 11 mg/dl (972,4 umol/1) do 5,5 mg/dl (486,2 umol/1), wzrost diurezy z 1500 ml/dobę do 3000 ml/dobę, nie uzyskano natomiast ustąpienia wodonercza. Chorego zakwalifikowano do operacji, ponieważ pomimo odbarczenia dróg moczowych utrzymywała się niewydolność nerek znacznego stopnia. Stężenie kreatyniny w surowicy krwi po wytworzeniu cystostomii nie obniżyło się wystarczająco tak, jak u chorego nr 1. Po 13 miesiącach prowadzenia chorego przy wytworzonej cystostomii dalsze leczenie wymagało stosowania hemodializ.

WNIOSKI

1. W różnicowaniu przyczyn niewydolności nerek u mężczyzn należy zawsze wykluczyć powiększenie stercza.

2. W nefropatii zaporowej spowodowanej rozrostem stercza ocena gruczołu, a szczególnie jego płata środkowego, jest możliwa przy zasto sowaniu badania ultradźwiękowego.

1. 1, Dhabuwala C, Perlmutter A.: Recovery of renal function in a child after prolonged complete ureteral obstruction. J. Urol., 1982, 127, 756. —
2. 2. Earlam R.: Recovery of renal function after prolonged ureteric obstruction. Brit. J. Urol., 1967, 39, 58. —
3. 3. Fulop M., Brazeau P.: Increased ureteral back pressure en-chances renal tubular sodium reabsorption. J. Clin. Invest., 1970, 49, 2315. —
4. 4. Ichikawa I., Brenner B.: Local intrarenal vasconstrictor-easodilator interactions in mild partial ureteral obstructions. Am. J. Physiol., 1979, 236, 131. —
5. 5. Man-gin Ph., Pascal B., Richard F.: Commet apprecier la recuperation fonctionnelle d\\\\\\\\\\\\\\\'un rein. Les reins obstructifs. J. d\\\\\\\\\\\\\\\'Urol., 1986, 92, 475. —
6. 6. Moody T., Vau-ghan E., Gillenwater J,: Comparison of the renal hemodynamic response to unilateral and bilateral ureteral occlusion. Investve. Urol., 1977, 14, 455. —
7. 7. Na-var L., Baer P.: Renal autoregulatory and glomerular filtration response to gra-dated ureteral obstruction. Nephron, 1970, 7, 301. —
8. 8. Suki W., Guthrie A,, Mar-tinez-Maldonodo M., Eknoyan G.: Effects of ureteral pressure ełevation on renal hemodynamics and urine concentrations. Am. J. Physiol., 1971, 220, 38. —
9. 9. Wilson D.: Pathophysiology of obstructive nephropaty. Kidney int., 1980, 18, 281.

lek. med. Marek Stopiński, 02-097 Warszawa, Banacha la, Klinika Chorób Wewnętrznych AM.