PTU - Polskie Towarzystwo Urologiczne

Funguria u pacjentów szpitalnych ? identyfikacja i lekowrażliwość uropatogennych szczepów grzybiczych
Artykuł opublikowany w Urologii Polskiej 2005/58/3.

autorzy

Alicja Rokosz, Anna Sawicka-Grzelak, Iwona Serafin, Mirosław Łuczak
Katedra i Zakład Mikrobiologii Lekarskiej Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik katedry i zakładu: prof. dr hab. Mirosław Łuczak

słowa kluczowe

funguria, grzybicze uropatogeny, izolacja i identyfikacja, lekowrażliwość

streszczenie

Wstęp.
W ostatnich latach notuje się wzrost liczby grzybiczych zakażeń układu moczowego, które mogą stanowić nawet do 5% wszystkich przypadków ZUM. Najbardziej podatni na grzybicze ZUM są pacjenci chorzy na cukrzycę, pacjenci przewlekle cewnikowani i pacjenci z obniżoną odpornością. Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi tego schorzenia są drożdżaki z rodzaju Candida. Dominują szczepy gatunku C. albicans. Obecnie wśród uropatogenów grzybiczych obserwuje się szczepy gatunków, które wcześniej nie były spotykane jako czynniki zakażeń układu moczowego ? Candida glabrata, Candida parapsilosis i Trichosporon asahii.
Cel pracy.
Izolacja i identyfikacja oraz oznaczenie lekowrażliwości uropatogennych szczepów grzybiczych pochodzących z próbek moczu pobranych od hospitalizowanych pacjentów w latach 2001-2002.
Materiał i metody.
Próbki moczu przesłane do badań mikrobiologicznych pochodziły od pacjentów różnych oddziałów Szpitala Klinicznego Dzieciątka Jezus ? Centrum Leczenia Obrażeń w Warszawie. W przypadkach znamiennej fungurii izolowano szczep grzybiczy, określano jego przynależność gatunkową i oznaczano wrażliwość na leki antymikotyczne. Uropatogeny grzybicze zidentyfikowano w automatycznym systemie ATB (testy ID 32 C). Lekowrażliwość grzybiczych szczepów wywołujących ZUM oznaczono przy użyciu antymikogramów Fungitest?.
Wyniki.
W ciągu 18 miesięcy badań z próbek moczu od hospitalizowanych pacjentów wyhodowano 52 szczepy grzybicze. Wszystkie szczepy należały do grupy grzybów drożdżopodobnych. Funguria dotyczyła około 0,4% pacjentów leczonych w naszym szpitalu. Ponad połowę uropatogenów grzybiczych (29/52) wyizolowano od pacjentów oddziałów transplantologicznych. Wśród grzybów wywołujących ZUM stwierdzono największą liczbę szczepów z rodzaju Candida (33/52). Pozostałe uropatogeny należały do gatunku Trichosporon asahii (19/52) i były w większości izolowane od pacjentów przebywających w oddziałach transplantologicznych (16/19). Wszystkie szczepy z rodzaju Candida były wrażliwe na amfoterycynę B i flukonazol. Lekiem najbardziej aktywnym wobec szczepów T. asahii był flukonazol (17 szczepów wrażliwych i 2 ? średniowrażliwe).
Wnioski.
Wśród uropatogenów grzybiczych wyhodowanych od pacjentów Szpitala Klinicznego Dzieciątka Jezus w latach 2001-2002 dominowały szczepy z rodzaju Candida, gatunku C. albicans. Szczepy T. asahii były przyczyną fungurii przede wszystkim u chorych leczonych w oddziałach transplantologicznych. Flukonazol był lekiem o największej aktywności in vitro wobec wyizolowanych uropatogenów grzybiczych.

Wprowadzenie

Zakażenia układu moczowego (ZUM) występują u pacjentów szpitalnych i pozaszpitalnych. Stanowią one 40-50% wszystkich zakażeń szpitalnych. W zależności od lokalizacji, ZUM można podzielić na zakażenia: dolnego odcinka układu moczowego, obejmującego cewkę moczową i pęcherz moczowy oraz górnego odcinka układu moczowego, w skład którego wchodzą miedniczka nerkowa, nerka i tkanki okołonerkowe [1,2,3,4,5].

Ze względu na występowanie lub brak objawów infekcji przypadki ZUM można sklasyfikować jako objawowe albo bezobjawowe. W pierwszej grupie wyróżnia się proste i złożone zakażenia układu moczowego. Do prostych ZUM zalicza się ostre i nawrotowe zapalenie dolnych dróg moczowych oraz ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek, a do złożonych ? ostre zapalenie dolnych dróg moczowych, ostre i nawrotowe odmiedniczkowe zapalenie nerek i dodatkowo ropień nerki oraz ropień okołonerkowy. Proste zakażenia mają miejsce u pacjentów, u których nie istnieją czynniki sprzyjające infekcji, natomiast złożone zakażenia rozwijają się u chorych obciążonych czynnikami ryzyka ZUM. Przypadki bezobjawowej bakteriurii mogą dotyczyć zarówno pacjentów, u których nie stwierdza się czynników ryzyka, jak i u pacjentów z czynnikami obciążającymi w przypadkach ZUM, do których zaliczamy m.in. przynależność do skrajnej grupy wiekowej, wady anatomiczne i zaburzenia w funkcjonowaniu układu moczowego, stan ciąży, terapię: antybiotykami/chemioterapeutykami, sterydami, lekami immunosupresyjnymi, przewlekłe schorzenia, niedobory odporności, długotrwałą hospitalizację, zabiegi urologiczne, cewnikowanie dróg moczowych i stany po transplantacji narządów [1,2,3,4,5].

Potwierdzenie zakażenia układu moczowego polega na izolacji mikroorganizmu z moczu. Ze względu na rodzaj uropatogenu hodowanego w znamiennej liczbie z próbki moczu, przypadki ZUM można podzielić na bakteryjne (znamienna bakteriuria) i grzybicze (znamienna funguria). Bardzo rzadko uropatogenami są wirusy i pierwotniaki. Niekiedy zdarzają się mieszane zakażenia układu moczowego. Zazwyczaj są to zakażenia bakteryjno-bakteryjne, rzadziej bakteryjno-grzybicze i sporadycznie grzybiczo-grzybicze [6,7,8,9,10,11,12].

Grzyby, najczęściej grzyby drożdżopodobne, bywają przyczyną szpitalnych i pozaszpitalnych zakażeń układu moczowego. Drobnoustroje z tej grupy wyjątkowo uczestniczą w prostych zakażeniach układu moczowego. Częściej wywołują złożone, szpitalne ZUM, a wśród nich ostre zapalenie dolnych dróg moczowych, ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek, nawrotowe odmiedniczkowe zapalenie nerek i ropień nerki (zwykle jest to ropień krwiopochodny) [1,3,5].

W hodowlach próbek moczu w przypadkach grzybiczych patologii układu moczowego dominują grzyby z rodzaju Candida. Uropatogeny należące do tego rodzaju izoluje się częściej od pacjentów z założonymi cewnikami moczowymi, pacjentów z obniżoną odpornością, chorych na cukrzycę, osób po terapii lekami przeciwbakteryjnymi, sterydowymi lub immunosupresyjnymi (szczególnie po długim leczeniu), pacjentów po zabiegach wykonanych w obrębie układu moczowego. Drożdżakowe zakażenie układu moczowego zazwyczaj jest pochodzenia endogennego. Za znamienną fungurię uważa się stwierdzenie obecności grzybów w próbce moczu w liczbie równej lub większej od 104 CFU/ml [1,3,4,5,13,14,15,16,17].

W przypadkach grzybicy dolnych dróg moczowych, przebiegającej na ogół jako zapalenie pęcherza moczowego, najczęściej izoluje się szczepy Candida albicans. Ten sam czynnik etiologiczny dominuje w wyhodowaniach z grzybiczych zakażeń górnego odcinka układu moczowego, które zazwyczaj mają postać grzybicy nerek. To schorzenie na ogół stanowi powikłanie grzybiczego zakażenia krwi (fungemii), rzadziej rozwija się jako zakażenie wstępujące z pęcherza moczowego. Zakażenie nerek wywołane przez grzyby z rodzaju Candida zwykle przebiega z kandydemią i kandydurią. W związku z tym należy je traktować jako grzybicę układową [1,3,5,14,18].

Empiryczne leczenie grzybiczych zakażeń układu moczowego w większości przypadków polega na zastosowaniu flukonazolu lub amfoterycyny B. Należy jednak dążyć do prowadzenia terapii celowanej opartej na wyniku oznaczenia wrażliwości uropatogenu grzybiczego na leki antymikotyczne (antymikogram). Pacjenci z rozpoznanym ropniem śródnerkowym lub okołonerkowym powinni być poddani zabiegowi usunięcia ropnia. W ciężkich przypadkach grzybicy nerki należy rozważyć przeprowadzenie nefrektomii [1,3,5,15,19,20,21].

Cel pracy

Celem podjętych badań była izolacja uropatogennych szczepów grzybiczych wywołujących zakażenia u hospitalizowanych pacjentów, identyfikacja tych szczepów i oznaczenie ich wrażliwości na powszechnie stosowane leki przeciwgrzybicze.

Materiał i metody

Badaniami objęto próbki moczu pobrane do analizy mikrobiologicznej od pacjentów leczonych na różnych oddziałach Szpitala Klinicznego Dzieciątka Jezus ? Centrum Leczenia Obrażeń w Warszawie w ciągu 18 miesięcy (od 1 lipca 2001 do 31 grudnia 2002). Każda próbka moczu pochodziła od innego pacjenta. Pobieranie, przechowywanie i transport próbek do laboratorium odbywały się zgodnie z zaleceniami przyjętymi dla próbek moczu przeznaczonych do badań mikrobiologicznych (metoda tzw. środkowego strumienia moczu oddanego rano lub mocz z cewnika bezpośrednio po wymianie; przechowywanie, jeśli konieczne, w temp. 4-8°C; transport w jałowym pojemniku lub na podłożu transportowo-wzrostowym). Próbki moczu opracowywano według ogólnie znanych zasad diagnostyki bakteriologicznej i mikologicznej.

Schemat mikologicznego badania próbek moczu był następujący:

- ilościowe posiewy przy użyciu ez kalibrowanych na podłoża Albicans ID i CPS (bioMérieux? sa),

- kontynuacja badań, gdy na podłożach wyrastały kolonie grzybicze w znamiennej liczbie (znamienna funguria ł 104 CFU/ml moczu),

- biochemiczna identyfikacja uropatogenów grzybiczych w automatycznym systemie ATB Expression (bioMérieux? sa) przy użyciu testów ID 32 C (inkubacja w temp. 30°C przez 48 godz.),

- oznaczenie wrażliwości in vitro szczepów grzybiczych na leki antymikotyczne za pomocą metody Fungitest? (BIO-RAD, Francja), obejmującej sześć leków: 5-fluorocytozynę, amfoterycynę B, mikonazol, ketokonazol, itrakonazol i flukonazol (inkubacja w temp. 37°C przez 48 godzin).

Wyniki zastosowanych procedur mikologicznych interpretowano zgodnie z przyjętymi zasadami [22,23,24,25,26,27,28,29,30]. Do kontroli testów biochemicznych i antymikogramów używano referencyjnego szczepu Candida albicans ATCC 90028.

Wyniki i omówienie wyników

W pracowni diagnostycznej Katedry i Zakładu Mikrobiologii Lekarskiej AM w Warszawie bada się rocznie około 8000 próbek moczu od pacjentów szpitalnych. Dodatnie wyniki posiewów dotyczą w przybliżeniu 25% ogółu badanych próbek moczu pochodzących od chorych z tej grupy.

W ciągu 18 miesięcy (II połowa 2001 roku i cały rok 2002) z próbek moczu hospitalizowanych pacjentów wyhodowano 52 szczepy grzybicze. Szczepy te znaleziono zatem w około 0,4% ogółu badanych próbek moczu i w około 1,7% wszystkich dodatnich próbek moczu pobranych do badań od pacjentów szpitalnych. Można więc stwierdzić, że grzybicze zakażenia układu moczowego dotyczą niespełna 0,5% chorych leczonych w naszym szpitalu. Według danych z piśmiennictwa szczepy grzybicze mogą odpowiadać za 0-5% wszystkich przypadków ZUM [31].

W tabeli I przedstawiono oddziały szpitalne, w których przebywali pacjenci z grzybiczymi zakażeniami układu moczowego. Przypadki fungurii stwierdzono u pacjentów przebywających na ośmiu oddziałach szpitalnych. Ponad połowa (29/52) izolacji szczepów grzybiczych z próbek moczu dotyczyła pacjentów dwóch oddziałów transplantologicznych. Pojedyncze szczepy z tej grupy mikroorganizmów wyhodowano od pacjentów siedmiu pozostałych oddziałów szpitalnych, w których stwierdzono występowanie grzybiczych zakażeń układu moczowego.

W tabeli II zebrano szczepy grzybicze wyhodowane z próbek moczu otrzymanych do badań od hospitalizowanych pacjentów. Wszystkie szczepy grzybicze wyizolowane w przypadkach zakażeń układu moczowego należały do grupy grzybów drożdżopodobnych. Zidentyfikowano dziesięć gatunków uropatogenów grzybiczych. W wyhodowaniach dominowały szczepy z rodzaju Candida (33/52), a wśród nich szczepy gatunku Candida albicans (17 szczepów). Na uwagę zasługuje fakt izolacji przez nas, w przypadkach kandydurii, nowych uropatogenów ? Candida glabrata i Candida parapsilosis (31 szczepów). Wśród uropatogenów grzybiczych znaleziono także 19 szczepów Trichosporon asahii. Większość szczepów tego gatunku (16 szczepów) wyhodowano od pacjentów przebywających na oddziałach transplantologicznych. Dwa szczepy T. asahii wyizolowano z próbek moczu chorych leczonych na Oddziale Intensywnej Terapii (OIT), a jeden ? od pacjenta oddziału chirurgicznego.

Grzyby drożdżopodobne z rodzaju Trichosporon wywołują u ludzi powierzchniowe zakażenia skóry. U pacjentów z obniżoną odpornością mogą jednak być przyczyną inwazyjnych infekcji, które nierzadko prowadzą do rozsianej trichosporonozy [32]. W grupie ryzyka znajdują się pacjenci z chorobami nerek oraz biorcy przeszczepu nerki [33,34]. Szczepy grzybów z gatunku Trichosporon asahii zostały opisane jako czynniki szpitalnych zakażeń układu moczowego przez Silvę i wsp. w Chile [35] i przez Rokosz i wsp. w Polsce [36]. Dane zamieszczone w obecnie przedstawianym opracowaniu stanowią potwierdzenie, że szczepy T. asahii powinny być uznane za czynnik etiologiczny szpitalnych ZUM. Zakażenia te występują zazwyczaj u chorych cewnikowanych, w większości przypadków po przeszczepieniu narządu.

W tabeli III przedstawiono wrażliwość in vitro uropatogennych szczepów grzybiczych na leki antymikotyczne znajdujące się w antymikogramie Fungitest?. Uropatogeny z rodzaju Candida były na ogół wrażliwe na sześć antymikotyków zawartych w teście. Wszystkie szczepy tego rodzaju (33 szczepy) wykazały wrażliwość na amfoterycynę B i flukonazol. Pojedyncze szczepy były oporne na pozostałe leki przeciwgrzybicze: jeden ? na 5-fluorocytozynę, dwa ? na itrakonazol, dwa ? na ketokonazol i pięć ? na mikonazol.

Zupełnie inaczej przedstawiała się lekowrażliwość szczepów z rodzaju Trichosporon. Wśród dziewiętnastu wyhodowanych szczepów T. asahii, większość charakteryzowała się średnią wrażliwością (I) lub opornością (R) na 5-fluorocytozynę, amfoterycynę B, mikonazol i ketokonazol. Siedemnaście szczepów było wrażliwych (S) i dwa ? średniowrażliwe (I) na flukonazol, a dziesięć szczepów wykazało wrażliwość na itrakonazol. Szczepy T. asahii (19 szczepów) należały aż do siedemnastu rezystotypów, tyle bowiem znaleziono wśród nich wzorów oporności na leki antymikotyczne.

Przedstawione dane wskazują, że leczenie zakażeń układu moczowego o etiologii grzybiczej powinno odbywać się na podstawie wyniku oznaczenia lekowrażliwości uropatogennego szczepu. Dotyczy to szczególnie szczepów Trichosporon asahii. Trichosporonoza układu moczowego jest bowiem zakażeniem trudnym do wyleczenia.

Wnioski

1. Zakażenia układu moczowego wywoływane przez grzyby stanowiły niewielki odsetek ogólnej liczby ZUM u pacjentów leczonych w warszawskim szpitalu w latach 2001-2002.

2. Czynnikami grzybiczych zakażeń układu moczowego u pacjentów przebywających w naszym szpitalu były grzyby drożdżopodobne z rodzajów Candida (dominował gatunek C. albicans) i Trichosporon (wyłącznie gatunek T. asahii).

3. Największą aktywność in vitro wobec uropatogenów z rodzaju Candida wykazały amfoterycyna B i flukonazol (wszystkie szczepy były wrażliwe).

4. Przeciwgrzybiczym lekiem najbardziej aktywnym in vitro wobec szczepów Trichosporon asahii był flukonazol (nie stwierdzono szczepów opornych na ten lek).

piśmiennictwo

  1. Dzierżanowska D, Jeljaszewicz J: Zakażenia szpitalne, wyd 1. Bielsko-Biała, a-medica press, 1999.
  2. Grzesiowski P: Szpitalne zakażenia układu moczowego u pacjentów cewnikowanych. Przegl Urolog 2003; 3 (3); 79-85.
  3. Duława J: Zakażenia układu moczowego, wyd 1. Kraków, Medycyna Praktyczna, 1998.
  4. Bulanda M, Heczko P: Kontrola zakażeń szpitalnych, wyd 1. Kraków, Medycyna Praktyczna, 1996.
  5. Hryniewicz W, Grzesiowski P, Mészáros J et al: Zakażenia układu moczowego. Etiologia, rozpoznawanie, leczenie, wyd 2. Warszawa, Fundacja Centrum Mikrobiologii Klinicznej, 2001.
  6. Giedrys-Kalemba S, Jursa J, Mączyńska I: Zakażenia dróg moczowych na oddziałach urologicznych. Przegl Urolog 2003; 3 (2); 42-48.
  7. Rokosz A, Sawicka-Grzelak A, Serafin I, Łuczak M: Szpitalne i pozaszpitalne mieszane zakażenia układu moczowego. Przegl Urolog 2003; 3 (6);
  8. -39.
  9. Rokosz A, Sawicka-Grzelak A, Łuczak M: Wrażliwość na trimetoprim i kotrimoksazo- uropatogennych bakterii wyizolowanych od pacjentów leczonych ambulatoryjnie. Przegl Urolog 2002; 2 (3); 54-58.
  10. Serafin I, Rokosz A, Sawicka-Grzelak A, Gałecka-Malczyk J, Łuczak M: Identyfikacja i lekowrażliwość uropatogennych bakterii Gram-ujemnych. Przegl Urolog 2003; 3 (1); 42-48.
  11. Serafin I, Rokosz A, Sawicka-Grzelak A, Łuczak M: Identyfikacja i lekowrażliwość uropatogennych bakterii Gram (+). Przegl Urolog 2004; 5 (2); 10-14.
  12. Serafin I, Rokosz A, Sawicka-Grzelak A, Łuczak M: Identyfikacja i lekowrażliwość uropatogennych pałeczek Gram (-) wyhodowanych w 2002 roku. Zakażenia 2004; 4 (6); 35-38.
  13. Kania I, Michalska A, Kruszyńska E: Enterokoki w moczu pacjentów ambulatoryjnych i hospitalizowanych w latach 1996?2000. Przegl Urolog 2002; 2 (5); 67-69.
  14. Hazen KC: New and emerging yeast pathogens. Clin Microbiol Rev 1995; 8; 462-478.
  15. Warren NG, Hazen KC: Candida, Cryptococcus, and other yeasts of medical importance. [W: ] Manual of Clinical Microbiology, wyd 7. Waszyngton, ASM Press, 1999; 1184-1199.
  16. Richardson MD, Warnock DW: Grzybice. Rozpoznawanie i leczenie, wyd. I. Warszawa, Springer PWN, 1995.
  17. Sobel JD, Vazquez JA: Fungal infections of the urinary tract. World J Urol 1999; 17; 410-414.
  18. Krcmery S, Dubrava M, Krcmery V Jr: Fungal urinary tract infections in patients at risk. Int J Antimicrob Agents 1999; 11; 289-291.
  19. Carvalho M, Guimaraes CM, Mayer JR Jr et al: Hospital- associated funguria: analysis of risk factors, clinical presentation and outcome. Braz J Infect Dis 2001; 5; 313-318.
  20. Finch RG, Greenwood D, Norrby SR, Whitley RJ: Antibiotic and Chemotherapy, Anti-infective agents and their use in therapy, wyd 8. Edynburg, Londyn, Nowy Jork, Filadelfia, St. Louis, Sydney, Toronto, Churchill Livingstone, 2003.
  21. Simpson C, Blitz S, Shafran SD: The effect of current management on morbidity and mortality in hospitalised adults with funguria. J Infect 2004; 49; 248-252.
  22. Fisher JF: Candiduria: when and how to treat it. Curr Infect Dis Rep 2000; 2; 523-530.
  23. Forbes BA, Sahm DF, Weissfeld AS: Bailey & Scott?s Diagnostic Microbiology, wyd 11. St. Louis, Mosby, Inc., 2002.
  24. Wróblewska MM, Swoboda-Kopeć E, Rokosz A et al: Epidemiology of clinical isolates of Candida albicans and their susceptibility to triazoles.
  25. Int J Antimicrob Agents 2002; 20; 472-475.
  26. Swoboda-Kopeć E, Wróblewska M, Rokosz A, Krawczyk E, Sulik-Tyszka B, Łuczak M: Susceptibility of clinical isolates of Candida glabrata to new triazoles. Int J Antimicrob Agents 2003; 21; 360-361.
  27. Baumgartner C, Freydiere A, Gile Y: Direct identification and recognition of yeast species from clinical material by using Albicans ID and CHROMagar Candida plates. J Clin Microbiol 1996; 34; 454-456.
  28. Gutierrez J, Martin E, Lozano C et al: Evaluation of the ATB 32 C, Automicrobic system and API 20 C using clinical yeast isolates. Ann Biol Clin 1994; 50; 443-446.
  29. Fricker-Hidalgo H, Vandapel O, Duchesne MA et al: Comparison of the new API Candida system to the ID 32 C system for the identification of clinically important yeast species. J Clin Microbiol 1996; 34; 1846-1848.
  30. Espinel-Ingroff A, Rodriguez-Tudela JL, Martinez-Suarez JV: Comparison of two alternative microdilution procedures with the National Committee for Clinical Laboratory Standards reference macrodilution method M27-P for the in vitro testing of fluconazole-resistant and -susceptible strains. J Clin Microbiol 1995; 33; 3154-3158.
  31. Espinel-Ingroff A, White T, Pfaller MA: Antifungal agents and susceptibility tests. [W:] Manual of Clinical Microbiology, wyd 7. Waszyngton, ASM Press, 1999; 1640-1652.
  32. NCCLS. Antifungal susceptibility testing; Committee report. NCCLS document M27-T. NCCLS, Villanova, Pa, 1995.
  33. Wańkowicz Z: Zakażenia układu moczowego ? co nowego? Pol Merk Lek 2004; 98; 103-109.
  34. Krzossok S, Birck R, Henke S et al: Trichosporon asahii infection of a dialysis PTFE arteriovenous graft. Clin Nephrol 2004; 62; 66-68.
  35. Mori Y, Hiraoka M, Katsu M et al: Marked renal damage in a child with hydronephrosis infected by Trichosporon asahii. Pediatr Nephrol 2005; 20; 234-236.
  36. Lussier N, Laverdiere M, Delorme J et al: Trichosporon beigelii funguria in renal transplant recipients. Clin Infect Dis 2000; 31; 1299-1301.
  37. Silva V, Zepeda G, Alvareda D: Nosocomial urinary infection due to Trichosporon asahii. First two cases in Chile. Rev Iberoam Micol 2003; 20; 21-23.
  38. Rokosz A, Sawicka-Grzelak A, Swoboda-Kopeć E, Łuczak M: Grzybicze zakażenia u hospitalizowanych pacjentów ? Fungitest? do oznaczania lekowrażliwości grzybów drożdżopodobnych. Zakażenia 2004; 4 (1); 37-42.

adres autorów

Alicja Rokosz
Zakład Mikrobiologii Lekarskiej AM
ul. Chałubińskiego 5
02-004 Warszawa
tel. (022) 628 27 39
arokosz@tlen.pl