english version wersja do druku
	kwartalnik ISSN 0500-7208 Czasopismo punktowane przez KBN, Index Copernicus oraz w bazie GBL

Wstęp

Priapizm (ciągotka) definiowany jest. jako patologiczny, przeważnie bolesny, niemożliwy do przerwania, przedłużony wzwód prącia, który nie ustępuje po osiągnięciu orgazmu i ejakulacji. Przetrwałym wzwodem prącia określa się wzwód, trwający dłużej niż 4-6 godzin [1,3,4]. Nazwa tego schorzenia pochodzi od greckiego boga Priaposa, syna Dionizosa i Afrodyty, uznawanego w mitologii greckiej za boga urodzaju. Kult Priapa, jak podaje Internetowa Encyklopedia Multimedialna, rozpowszechnił się na hellenistycznym Wschodzie w III w. p. n. e. W Grecji i Rzymie Priapos byt początkowo opiekunem sadów i winnic, by następnie stać się symbolem płodności i urodzaju. Rzeźby i posągi Priapa przedstawiają go zwykle z prąciem słusznych rozmiarów i do tego, żeby podkreślić jego wyjątkową płodność, w stanie wzwodu. Dlatego też. niejako automatycznie, przetrwały wzwód przyjął tak oryginalną nazwę.

Pojęcie priapizmu znane jest urologom i niektórym lekarzom innych specjalności. Wydaje się jednak, że wśród urologów głębsza wiedza co do istoty schorzenia jest zbyt powierzchowna, a wśród innych lekarzy - praktycznie żadna.

Mechanizm wzwodu prącia

Aby zrozumieć istotę priapizmu. należy poznać mechanizm fizjologicznego wzwodu. Normalny wzwód prącia jest zespołem wzajemnych interakcji zachodzących między układem nerwowym a naczyniowym. Ze strony układu naczyniowego udział w tym zjawisku biorą: tętnica sromowa wewnętrzna, będąca odgałęzieniem tętnicy biodrowej wewnętrznej, tętnica grzbietowa prącia, która jest przedłużeniem tętnicy sromowej wewnętrznej, oraz inne odgałęzienia tej ostatniej - tętnica głęboka prącia, zwana tętnicą ciała jamistego (tętnica jamista), tętnica opuszki prącia i tętnica cewki moczowej. Tętnica grzbietowa prącia, przebiegająca pod powięzi ą głęboką prącia, oddaje od 8 do 10 gałęzi bocznych, tzw. tętnic okalających prącie, które obejmują i zaopatrują ciała jamiste, dając jednocześnie zespolenia z tętnicą głęboką prącia i tętnicą cewki moczowej. Identyczny zestaw tętnic występuje oczywiście po przeciwległej stronie prącia. Obie tętnice grzbietowe prącia kończą się w koronie żołędzi, zespalając się ze sobą pełnym światłem.

Z zespolenia tego odchodzą gałązki unaczyniające żołądź i napletek. Tętnice jamiste dają w obrębie ciał jamistych początek tętnicom ślimakowatym. które unaczyniają beleczko-waną tkankę mięśniową i zatoki ciał jamistych fi .2.3].

Żylny odpływ krwi rozpoczyna się małymi żyłkami, biorącymi początek w bclcczkach ciał jamistych i peryferyjnych zatokach. Następnie krew z ciał jamistych odpływa dwoma kanałami - żyłami głębokimi prącia (żyły jamiste), bądź nieparzystą żyłą grzbietową prącia, natomiast ciało gąbczaste drenuje żyła opuszkowo-cewkowa. Żyła grzbietowa prącia pobiera krew z żołędzi oraz z tzw. żył okalających prącie, które odprowadzają krew z ciał jamistych i ciała gąbczastego prącia. Wszystkie wymienione odpływy żylne uchodzą do żyły sromowej wewnętrznej. Omawiając unaczynienie prącia trzeba wspomnieć o żyłach grzbietowych powierzchownych prącia, przeważnie parzystych, przeświecających przez skórę, które za pośrednictwem żył sromowych zewnętrznych uchodzą do żył udowych. Mają one liczne zespolenia z żyłą grzbietową prącia, szczególnie poprzez żyły napletka [1,2.3].

W procesie wzwodu prącia w układzie naczyniowym współgrają dwie składowe: czynna i bierna. Pierwszą z nich stanowi relaksacja mięśniówki gładkiej naczyń, co skutkuje poszerzeniem zatok, tętnic i letniczek. Z kolei składową bierną tworzą trzy komponenty:

- wychwyt wpływającej krwi do zatok ciał jamistych i na zasadzie ciśnienia hydrodynamicznego rozszerzenie zatok.

- ucisk poszerzonych zatok na żylny splot znajdujący się w beleczkach ciał jamistych pomiędzy błoną białawą a obwodowymi zatokami, co redukuje żylny odpływ krwi z prącia.

- zamkniecie tzw. żył przeszywających, wskutek naprężenia błony białawej ciał jamistych, dające również redukcję odpływu żylnego [1],

W stanie zwiotczenia prącia tętnice ślimakowate są zwężone i mają kręty przebieg, a przepływ krwi odbywa się zprędkością 3-5 ml/min. Tylko niewielka część krwi wpływa wówczas do przestrzeni zatokowych. Podczas podniecenia seksualnego tętnice ślimakowate ulegają poszerzeniu i wydłużeniu, co w rezultacie powoduje bezpośredni napływ krwi do zatok ciał jamistych i wzwód prącia. W tym momencie przepływ krwi w naczyniach tętniczych wzrasta 5-10-krot-nie. Podczas prawidłowej erekcji zaaspirowana krew z ciał jamistych ma następujące parametry: p02 - 40 mml Ig, pCO, -4()mmHgipH-7.4[lJ.

Niezbędnym warunkiem relaksacji mięśniówki gładkiej naczyń tętniczych jest pobudzenie układu nerwowego. Włókna unerwiające ciała jamiste pochodzą ze splotu mied-nicznego, który usytuowany jest pozaotrzewnowo w sąsiedztwie odbytnic. Splot tworzą nerwy przywspółczulne. wywodzące się z segmentów S2-S4 rdzenia kręgowego, jak również nerwy współczulnc pochodzące ze splotu podbrzusznego 11.2]. Od dawna uważa się. że za wzwód prącia odpowiedzialny jest układ pr/ywspółczulny. natomiast za zwiotczenie układ współczulny. Ostatnio jednak okazało się, że z układem przywspółczulnym współdziałają nerwy nie-adrenergiczne nie-cholinergiczne (NANC), które poprzez uwalnianie na-czyniorozszerzających neurotransmiterów. jak np. tlenek azotu (NO), również wpływają na relaksację mięśni gładkich tętnic. Odbywa się to poprzez wzrost stężenia cGMP w komórce mięśniowej [1],

Klasyfikacja priapizmu

Obecnie wyróżnia się dwa główne typy priapizmu. biorąc za podstawę podziału patomechanizm przedłużonego wzwo-du - priapism o „wysokim przepływie\\\\\\\" krwi (high-flow priapism) - (przekrwienny: wysokoprzepływowy) oraz priapizm o „niskim przepływie\\\\\\\" (low-flow priapism) - (niedokrwienny: zastoinowy; żylno-okluzyjny) [1,3.4], Ta druga postać priapizmu jest najczęstszą formą patologicznego wzwodu. Występuje ona na podłożu zmniejszonego odpływu krwi żylnej z prącia. Towarzyszy temu niedokrwienie tkanek prącia, a w konsekwencji kwasica. Na skutek przedłużającego się niedokrwienia dochodzi do obumierania komórek nabłonka i tkanki mięśniowej ciał jamistych. W miejsce tych struktur pojawia się kolagen. Konsekwencją tego stanu, jak nietrudno przewidzieć, jest impotencja. Tej postaci priapizmu zawsze towarzyszy ból prącia, a zaaspirowana z ciał jamistych krew ma zabarwienie ciemnoczerwone. Sztywność dotyczy obu ciał jamistych, natomiast odpływ krwi z żołędzi pozostaje niezaburzony. Opisano pewne odstępstwa od tej reguły, bowiem w przebiegu niedokrwistości sierpowatokrwinkowej napotkano priapizm „trójkorporalny\\\\\\\". obejmujący ciała jamiste i ciało gąbczaste. Na podkreślenie zasługuje fakt. że przetrwały wzwód prącia typu zastoinowego stanowi stan naglący w urologii!

Priapizm typu high-flow powstaje zwykle w następstwie urazu, rzadziej jest on idiopatyczny, a całkiem wyjątkowo występuje w przebiegu anemii sierpowatokrwinkowej [1.3]. Stanowi on również kilku- kilkunastogodzinny etap patologicznego wzwodu prącia, spowodowanego stosowaniem ICI (in-tracawrnous injection), który nie będąc leczonym przechodzi w priapizm niedokrwienny. Znamienną cechą przekrwiennej postaci przedłużonego wzwodu jest zwiększenie dopływu krwi tętniczej do ciał jamistych, przy niezaburzonym (uraz) lub. w mniejszym stopniu niż ma to miejsce w priapizmie żyl-no-okluzyjnym, zaburzonym odpływie krwi tylnej (inne przyczyny). Pobrana z ciała jamistego krew. w związku z wysoką prężnością tlenu, ma barwę jasnoczerwoną. Ta forma priapizmu zwykle jest bezbolesna i nie wiąże się. przynajmniej początkowo, z niedokrwieniem prącia. Stanowi ona również stan naglący w urologii! Jedynie w przypadku priapizmu powstałego wskutek urazu, gdy podejrzewamy powstanie przetoki tętniczo-jamistej. urolog może pozwolić sobie na obserwację chorego, rozciągniętą w czasie diagnostykę oraz zwlekanie z odpowiednią interwencją. Tylko w takim przypadku nie dochodzi na pewno do niedotlenienia śródblonka i komórek mięśniowych zatok jamistych prącia.

Na podstawie przeglądu literatury i oceny 230 przypadków priapizmu, Pohl stwierdził, że ponad 1/3 stanowią przypadki idiopatyczne, 21% uzależnionych jest od przyjmowanych leków i alkoholu, u 12% chorych przyczyną patologicznego wzwodu jest uraz krocza, natomiast 11% stanowią przypadki priapizmu w przebiegu niedokrwistości sierpowatokrwinkowej [1.3,4].

Priapizm typu low flow - przyczyny. Przyczyny hematologiczne

Podstawowym schorzeniem w przebiegu którego występują epizody priapizmu jest niedokrwistość sierpowatokr winkowa f 1,3,4,5,6,7]. Ocenia się. że u około 40% chłopców lub mężczyzn z powyższą jednostką chorobową przynajmniej raz w życiu miał miejsce przedłużony wzwód. Częściej problem dotyczy dzieci, niż dorosłych. W związku z nieprawidłową budową krwinki czerwonej dochodzi do zaburzeń odpływu krwi z ciał jamistych. Zwykle jest to priapizm o niskim przepływie brwi, chociaż donoszono o wystąpieniu priapi-zmu typu high flow w tej jednostce chorobowej, prawdopodobnie jako następstwo zaburzeń układu autonomicznego [1.7].

Do priapizmu niedokrwiennego może dojść w przebiegu białaczki. Etiologia przedłużonego wzwodu w tym schorzeniu nie została dokładnie poznana. Przypuszcza się, że wpływ na powyższy stan ma zwiększona lepkość krwi [1,3,41.

Z podobną sytuacją możemy spotkać się u pacjentów odżywianych parenteralnie 20% emulsjami tłuszczowymi. Substancje te zwiększają skłonność do wykrzepiania krwi lub też, co bardziej prawdopodobne, same cząsteczki tłuszczu stanowią materiał zatorowy [1,3,4].

Przyczyny farmakologiczne

Dobrze poznane są zależności między niektórymi lekami a priapizmem. Dotyczy to głównie leków psychotropowych (przeciwdepresyjnych. przeciwpsychotycznych) oraz leków hypotensyjnych. Do epizodów niedokrwiennego priapizmu może dojść w trakcie stosowania trazodonu, chlorpromazy-ny, klozapiny, hydralazyny, prazosyny, czy też guanetydyny. Niedawno ukazało się doniesienie o wystąpieniu priapizmu u chorego przyjmującego doksazosjmę z powodu BPH. Niewątpliwie większość z tych leków stosowana jest coraz rza- dziej, nie zwalnia nas to jednak z obowiązku posiadania wiedzy o tego typu, osobliwych działaniach niepożądanych [1,3,4,5.8,9].

Do przetrwałego wzwodu dość często dochodzi po zastosowaniu iniekcji do ciał jamistych (ICI) leków wywołujących wzwód w przypadku dysfunkcji erekcyjnej prącia [1.3.4.5.10,11,12]. Początkowo ma on charakter priapizmu typu high flow. Z upływem czasu przekształca się on jednak w formę niedokrwienną. Częściej powikłanie to zdarza się po zastosowaniu papaweryny (10%) i mieszaniny papaweryny z fentolaminą (7%), niż prostaglandyny El (5%). Lomas i Jarów przeanalizowali grupę pacjentów stosujących iniekcje dojamiste i określili czynnikfzwiększonego ryzyka wystąpienia priapizmu [10,11]. Okazało się, że pacjenci z ED o podłożu psychogennym oraz ncurogennym są bardziej predysponowani do wystąpienia tego powikłania po zastosowaniu wspomnianych leków [10]. Istnieją również publikacje na temat, możliwości wystąpienia przedłużonego wzwodu prącia u pacjentów leczonych testosteronem z powodu hypogo-nadyzmu [1,14]. Patomechanizm tego zjawiska nie jest do końca jasny.

Inne przyczyny priapizmu

Z priapizmem o typie low flow możemy spotkać się w przypadku przerzutów nowotworowych do prącia w przebiegu raka pęcherza (30%), raka prostaty (30%), raka esicy (16%) oraz raka nerki (11 %). W sytuacji tej dochodzi do upośledzenia odpływu krwi z ciał jamistych wskutek ucisku ognisk meta na naczynia żylne [1,3,4],

Donoszono także o przypadkach patologicznej erekcji w związku z urazem rdzenia kręgowego. Niemniej jednak, największą grupę priapizmu niedokrwiennego stanowią przypadki priapizmu idiopalycznego, w związku z brakiem uchwytnej przyczyny powodującej taki stan chorobowy. Ocenia się. że z taką etiologią mamy do czynienia w 30- 50% wszystkich przypadków przetrwałego wzwodu ..o niskim przepływie krwi\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" [1,3.4.5].

Priapizm typu high flow - przyczyny

Tępy uraz krocza jest najczęstszą przyczyną priapizmu „wysokoprzepływowego\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\". Skutkiem takiego urazu jest często przetoka pomiędzy tętnicą jamistą a ciałem jamistym, co prowadzi do przedłużonego wzwodu prącia, pojawiającego się zazwyczaj po pewnym czasie od zdarzenia [1,3.4,5,15,16]

W przypadku nieustąpienia wzwodu po zastosowaniu iniekcji dojamistej (1(3) leku wywołującego wzwód prącia (papaweryna, papaweryna/fenlolamina. PGE1) przez kilka, a czasami przez kilkanaście godzin występują w obrębie prącia warunki hemodynamiczne charakterystyczne dla przetrwałego wzwodu o typie przekrwiennym. Moment transformacji w priapizm niedokrwienny jest trudny do określenia. Proces ten, jak nietrudno przewidzieć, zachodzi stopniowo 11.3.4.10.11.12].

Całkiem marginalną postacią wśród tego typu priapizmu jest przetrwały wzwód o charakterze idiopatycznym. Podobnie jest ze sporadycznie występującą ciągotką przekrwienną w przebiegu niedokrwistości sierpowatokrwinkowej.Leczenie priapizmu typu Iow flow

W przypadku priapizmu niedokrwiennego zasadnicze znaczenie dla pacjenta w kwestii zachowania potencji ma czas, który upłynął od momentu pojawienia się wzwoclu. do momentu jego ustąpienia wskutek wdrożonego leczenia. Aby okres ten maksymalnie skrócić podstawowe znaczenie ma jak najszybsze zróżnicowanie priapizmu i w przypadku ciągotki typu low flow zastosowanie odpowiedniego leczenia. Zmiany wsteczne w obrębie śródbłonka naczyń i zatok oraz bcleczek mięśniowych pojawiają się w ciągu 24 godzin od wystąpienia patologicznego wzwodu, natomiast do martwicy tych struktur dochodzi w ciągu 4cS godzin od zachorowania. Naturalną konsekwencją niedokrwiennego priapizmu jest trwała impotencja [1,3,4,5],

Leczenie tego typu przetrwałego wzwodu zależy od etiologii. W przypadku bowiem priapizmu powstałego w przebiegu uogólnionej choroby nowotworowej u pacjenta o przewidywanym krótkim okresie przeżycia terapeutyczna postaxva urologa powinna być jak najmniej inwazyjna, najczęściej wyczekująca, Jeżeli natomiast przyczyną przetrwałego wzwodu o typie niedokrwieniem jest białaczka, to rekomendowanym postępowaniem jest wdrożenie chemioterapii i/lub radioterapii. W przypadku anemii sierpowatokrwinkowej leczenie sprowadza się do nawodnienia chorego, stosowania wodorowęglanu sodowego i analgetyków oraz wykonania „hypertransiuzji\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" krwi. Ostatnie sformułowanie oznacza przetoczenie takiej ilości krwi. by stężenie hemoglobiny przekroczyło 10 g/dl, a stężenie Hb „S\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" spadło poniżej 30%. Jeżeli powyższe postępowanie nie odniosłoby pożądanego skutku, to następnym krokiem terapeutycznym jest aspiracja krwi z ciał jamistych i instylacja leków a-adrenergicz-nych do prącia. W schorzeniu tym raczej rzadko trzeba uciekać się do metod chirurgicznych, dzięki zastosowaniu których uzyskuje się ustąpienie patologicznego wzwodu. Niemniej jednak rozwiązanie takie zawsze należy brać pod u wagę, jeżeli typowe leczenie jest nieskuteczne [1.3.4.5.6]

W innych sytuacjach w pełni akceptowanym pierwszo-rzutowym leczeniem priapizmu typu low flow jest aspiracja krwi z ciał jamistych i przepłukanie ich solą fizjologiczną. Jeżeli po dwukrotnej próbie irygacji wzwód nie ustąpi, wówczas należy zastosować powtarzane iniekcje leków sympaty-komimetycznych do ciał jamistych (tab. II) lub przeprowadzić płukanie prącia roztworami tych leków [1,3,4,5.8.9,14.17,18.19]. To ostatnie postępowanie polecane jest przez wielu urologów. Tego typu leczenie okazuje się bj\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\'ć szczególnie skuteczne w priapizmie spowodowanym ICI {Intmcavernous Injection).

Do dyspozycji są właściwie dwa leki: adrenalina, której używa się w stężeniu od 1 ug/ml do 10 ug/ml oraz fenylefry-na. stosowana w stężeniu od 10 ug/ml do 20 ug/ml. W obu przypadkach do rozcieńczania leków wykorzystywana jest sól fizjologiczna. Nie zaleca się stosowania roztworów innych sympatykomimetyków do płukania prącia. Sposób przygotowania odpowiednich roztworów zarówno do iniekcji, jak również do płukania przedstawiają tabele III i IV. Kilka lat temu doniesiono o dwóch przypadkach śmiertelnych po zastosowaniu metaraminolu, dlatego też obecnie całkowicie odstąpiono od jego używania. Warto wspomnieć, że niezbędnym postępowaniem w trakcie ordynowania leków a-adre-nomimetycznych jest monitorowanie parametrów układu krążenia (RR. tętno) [1,3,4.17.18.19].

Leczenie chirurgiczne jest rozwiązaniem alternatywnym, do zastosowania którego należy uciec się w przypadku niepowodzenia leczenia zachowawczego lub w sytuacji, gdy pria-pizm trwa dłużej niż 24 godziny i ma charakter niedokrwienny. Istotą zabiegowego leczenia priapizmu jest wytworzenie połączenia pomiędzy ciałem jamistym i gąbczastym, ewentualnie pomiędzy ciałem jamistym, a żyłą grzbietową prącia lub żyłą odpiszczelową, tak by zapewnić swobodny odpływ ..zaklinowanej\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" krwi żylnej z obu ciał jamistych [1,3,4.201.

Pierwszą do zastosowania procedurą, jako najprostszą, a jednocześnie dającą znaczny odsetek powodzeń, jest żołę-dziowo-jamisty „shunt\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" wykonany sposobem Wintera. W przypadku, gdy sposób len okaże się nieskuteczny, następnym krokiem w terapii priapizmu typu low flow powinno być wykonanie połączenia jamisto-gąbczastego sposobem Qu-akles\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\'a. Inne metody chirurgicznego leczenia przetrwałego wzwodu prącia stosowane są rzadziej. Najpoważniejszym problemem leczenia chirurgicznego jest wysoki odsetek impotencji, sięgający 50% [1.3].

Leczenie priapizmu typu high flow

Priapizm wysokoprzepływowy powstały na wskutek ICI powinien być leczony w sposób standardowy z wykorzystaniem leków a-adrenomimetycznych [1,3.4.7,10]. Dotychczas ukazało się kilka artykułów donoszących o skuteczności błękitu metylenowego (MB), stosowanego w powyższej sytuacji [12,16], Zasada działania MB opiera się na blokowaniu cyklazy guanylowej przekształcającej GTP w c-GMP w obrębie komórek mięśniowych gładkich, tworzących be-leczki ciał jamistych. Błękit metylenowy, będąc inhibitorem cyklazy guanylowej. znosi pobudzający efekt działania NO na tenże enzym.

W związku ze zmniejszeniem puli c-GMP ustępuje relaksacja zatok jamistych, czego konsekwencją jest ustąpienie wzwodu. Maksymalna skuteczność działania MB w priapizmie typu high flow indukowanym ICI osiąga się do dziewięciu godzin od wystąpienia patologicznego wzwodu (prawidłowy stan śródbłonka zatok jamistych). Nie zanotowano dotychczas ogólnoustrojowych działań niepożądanych związanych ze stosowaniem MB do leczenia przetrwałego wzwodu prącia. Z powikłań miejscowych autorzy prac wymieniają uczucie „palenia\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" w prąciu (burning sensation) oraz przejściowe, niebieskie przebarwienie żołędzi. Podnosi się również możliwość włóknicnia ciał jamistych prącia po zastosowaniu MB, aczkolwiek nie ma dotychczas jednoznacznej opinii na ten temat.

Innym nieco bardziej doświadczalnym sposobem leczenia przetrwałego wzwodu indukowanego ICI jest doustne podanie terbulaliny w dawce 5 mg, z możliwością jej podwojenia po 1 5-30 min., w zależności od rezultatu. Obecnie nic dysponujemy jeszcze jednoznaczną oceną jej skuteczności. Niektórzy autorzy podważają zasadność stosowania tego Icku, inni natomiast piszą o 3 6% skuteczności (efekt działania lepszy od placebo o 24%) [11,21].

W przypadku priapizmu typu high flow, powstałego na wskutek uszkodzenia tętnicy głębokiej prącia i pojawienia się przetoki tęlniczo-jamistej, polecanym sposobem leczenia jest zastosowanie selektywnej embolizacji uszkodzonej tętnicy. Materiałem zatorowym stosowanym do tego typu procedury jest bukrylat (stosowany do embolizacji żylaków powrózka nasiennego), gąbka żelatynowa lub częściej skrzep własnej krwi pacjenta [1,3.4,13.15,16].

1. 1. Serels S, Melman A: Priapism. Textbook of Erectile Dysfunction. 1999; Str. 529-539.
2. 2. Bochenek A. Keicher M: Anatomia człowieka. 1. IT, 1992, str. 582-600: t. m. 1993. str. 308-314: 423-424. t. V. 1989, sir. 142-145, 149.
3. 3. Luc TF: Priapizm: Etiology and medical management. Campbell\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\'s Urology. VIL. 1998.
4. 4. Junemann KP: Priapismus; in Thiiroff JW: Urologische Differential-diagnose. Stuttgart. Thieme, 1995. pp 301-308.
5. 5. Pohl). Pott B. Kleinhans B: Priapism - A three-phase concept of management according to aetiology and prognosis. BJUrol 1986: 58:113.
6. 6. Chakrabarty A, Upadhyay J, Dhabuwala CB. Sarnalk S, Pearlmutter AD, Connor J: Priapism associated with sick cell hemoglobinopathy in children: long-term effects on potency. fUrol 1996; 155:1419-1423.
7. 7. Ramos CK, Park JS, Ritchey ML, Benson GS: High flow priapism associated with sickle cell disease.J tJrol 1995; 153: 1619-1621.
8. 8. Abber JC. Lue IT. Luo JA. Junemann KP. Thanago EA: Priapism induced by cldorpromazine and trazodone: mechanism of anion. J Urol 1987: 137:1039.
9. 9. Urrulia Avisrror M. Alvarez Fernandez I. Sanchez Sanchez A: Doxazosin and priapism. J Urol 2000: 163: 238.
10. 10. Lomas CM. Jarow JP: Risk factors for papawrine-induced priapism. JUrol 1992:147:1280-1281.
11. 11. Lowe FC, larow JP: Placebo-controlled study of oral terbuiidine andpseu-doi\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\'phedrine in management of prostaglandin El-induced prolonged erections. Urology 1993:42: 51.
12. 12. Martinez Portillo PJ, Hoang-Boehm J, Weiss ). Alken P, Junemann KP: Methylene blue as a successful treatment alternative for pharmacologically induced priapism. Eur Urol 2001:39: 20-23.
13. 13. Hakim LS, Kulaksizoglu II. Mulligan R, Greenfield A, Goldstein I: Evolving concepts in the diagnosis and treatment of arterial lugh flow priapism. JUrol 1996:155: 541-548
14. 14. Zargooshi J: Priapism as a complication of high dose testosterone therapy in a man with hypogonadism. J Urol 2000:163: 907.
15. 15. Neubauer S. Derakhshani P, Krug B, Lackner K, Heidenreich A. En-gelmann U: Posttraumatic hihg-Jlow priapism in a 10-year-old boy: Su-perselective embolization of the arteriovenous fistula. Eur Urol 1998; 33: 337-339.
16. 16. Steers WD. Selby JB: Use of methylene blue and selective embolization of the pudendal artery for high flow priapism refractory to medictd and surgical treatments. JUrol 1991; 146:1361-1363.
17. 17. Lee M. Cannon B. Sharifi R: Chart for preparation of dilutions ofa-adre-nergic agonists for intmcavernous use in treatment of priapism. J Urol 1995;153: 1182-1183.
18. 18. Muruve N, Ilosking DH: Intracorporeidphenylephrine in the treatment ofpriapism.) Urol 1996: 155:141-143.
19. 19. Steinberg J. Eyre R: Management of recurrent priapism with epinephrine self-injection and gonadotropin-releasing hormone analogue. J Urol 1995:153:152-153.
20. 20. Zieliński J. Lenko ): Urologia. I. Ill: Urologia operacyjna; sir. 308-310.
21. 21. Govier FE. Jonsson K, Krnmer-Levien D: Oral terbutaline for the treatment of priapism. J Urol 1994; 151: 878-879.

Ireneusz Ostrowski
Oddział Urologii Szpitala Miejskiego
ul. Bema i
24-100 Puławy
tel.: (0-81) 886 41 91 w. 267