PTU - Polskie Towarzystwo Urologiczne

OBUSTRONNE WODONERCZE SPOWODOWANE TĘTNIAKAMI TĘTNIC BIODROWYCH
Artykuł opublikowany w Urologii Polskiej 1998/51/2.

autorzy

Jacek Ogrodnik
Klinika Urologii CSK WAM w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. B. Stawarz

słowa kluczowe

nerka wodonercze tętniakowatość naczyń biodrowych

streszczenie

Opisano przypadek wodonercza obustronnego z następową niewydolno-
ścią nerek spowodowanego zapalnie i tętniakowato zmienionymi tętnica-
mi biodrowymi oraz dolnego odcinka aorty brzusznej. Za przyczynę zapa-
lenia tętnic uznano przebytą infekcję górnych dróg oddechowych oraz nie
leczoną cukrzycę.

OPIS PRZYPADKU
Chory W. D. lat 56 (nr hist. chor. 15776/94), z zawodu rolnik, został
przyjęty do Kliniki w dniu 20 września 1994 r. z powodu nawracającego
bólu w prawej okolicy lędźwiowej o charakterze kolki nerkowej, z okreso-
wymi zwyżkami ciepłoty ciała, występujących po infekcji grypowej w ma-
ju 1994 r. oraz zaznaczonej niewydolności nerkowej i wodonercza obu-
stronnego.
W wywiadzie: podobne dolegliwości kilka lat temu ustąpiły samoistnie.
Od 3 lat miał podwyższony poziom glikemii i przyjmował krótko Diabetol (któ-
ry odstawił sam). Obecnie żadnych leków nie przyjmuje. Dwa miesiące wcze-
śniej ambulatoryjnie założono mu cewnik double J (d-J) do nerki prawej. Po
usunięciu cewnika (po 6 tygodniach) wodonercze wystąpiło ponownie.
W dniu przyjęcia stwierdzono: chory miał nadwagę (96 kg przy wzro-
ście 174 cm), RR 140/90, tętno 76 uderzeń na minutę, objaw Goldflarna
obustronnie ujemny, tkliwość w punkcie wyrostkowym bez objawów
otrzewnowych. Z odchyleń w badaniach dodatkowych stwierdzano: OB
51, leukocytoza 10,5 g/l, hematokryt – 31%, hemoglobina – 10,1 g%,
erytrocyty ? 3,5 T/l, kreatynina ? 2,6 mg%, mocznik ? 41 mg%, kwas
moczowy ? 7,6 mg%, glukoza ? 140 mg%, potas ? 5,18 mEq/l, sód
?138 mEq/l. W badaniu moczu odczyn był obojętny. Podczas badania
ultrasonograficznego (USG) wykazano znacznego stopnia wodonercze
obustronne z poszerzeniem początkowych odcinków moczowodów bez
uchwytnej w USG przyczyny.
W trakcie hospitalizacji wykonano urografię i nie stwierdzono cieni
złogów w jamie brzusznej, zaobserwowano znacznego stopnia poszerze-
nie układów kielichowo-miedniczkowych i moczowodów obustronnie
do wysokości stawów krzyżowo-biodrowych (ryc. 1). W dniu 26 wrze-
śnia 1994 r. założono obustronne przezskórne nefrostomię odbarczające
oraz wykonano pyelografię zstępującą (ryc. 2). Ponownie wykonano USG,
w czasie którego wykazano, że nerki są bez zmian, z widocznymi cewni-
kami nefrostomijnymi. Aorta brzuszna była poszerzona w odcinku dol-
nym do 3 cm na długości około 10 cm (poniżej tętnic nerkowych) i posze-
rzenie to przechodziło na tętnice biodrowe wspólne. Szerokość tętnicy
biodrowej wspólnej prawej wynosiła 23,7 mm, lewej ? 24,5 mm.

Wykonano tomografię komputerową (TK) jamy brzusznej i wykazano,
że obie nerki są prawidłowe z minimalnym poszerzeniem układu kieli-
chowo-miedniczkowego, z widocznymi cewnikami w świetle. Poniżej tęt-
nic nerkowych widać tętniakowato poszerzoną aortę szerokości 37-38 mm
ze zwapnieniami w ścianach i przyściennymi skrzeplinami w świetle. Po-
szerzenie obejmuje tętnice biodrowe wspólne średnicy 32 mm (ryc. 3). Nie
stwierdza się powiększonych węzłów chłonnych zaotrzewnowych.
W związku z powyższym, wykonano badanie naczyniowe ? arteriografię
tętnicy głównej, wykazując tętniakowate poszerzenie dolnego odcinka
aorty i obu tętnic biodrowych wspólnych (ryc. 4).
Po badaniu wystąpiły objawy urosepsy. Stosowano antybiotykoterapię. Po
konsultacji chirurgicznej chory został zakwalifikowany do wszycia protezy Y.
Zabieg wykonano w dniu 24 października 1994 r. w znieczuleniu ogól-
nym dotchawiczym. Wykonano cięcie pośrodkowe. W przestrzeni zaotrze-
wnowej stwierdzono: tętniakowato poszerzoną aortę (4 cm) i tętnice bio-
drowe wspólne (3 cm). Naczynia otoczone były bardzo przerosła i do-
brze unaczynioną tkanką. Wzdłuż aorty zaobserwowano liczne węzły
chłonne wielkości od ziarna kawy do orzecha laskowego (wynik badania
histopatologicznego nr 8717/994 ? limphonodulitis reactiva; utkania neo
nie znaleziono). Oba moczowody były wciągnięte w naciek okołonaczynio-
wy wokół tętnic biodrowych wspólnych. Wobec tak rozległego stanu za-
palnego o nie znanej etiologii, odstąpiono od protezowania naczyń. Mo-
czowody uwolniono i wprowadzono do nich cewniki double }, i na tym
zabieg zakończono. Przebieg pooperacyjny nie był powikłany. Chory zo-
stał wypisany do domu w stanie dobrym z cewnikami moczowodowymi
na okres 3 miesięcy.
W dniu 12 stycznia 1995 r. usunięto cewniki d-J z obu moczowodów.
Podczas kontroli urograficznej (ryc. 5) w dniu 25 listopada 1995 r. wyka-
zano prawidłowy obraz układów kielichowo-miedniczkowych i mo-
czowodów. Wskaźniki wydolności nerkowej: kreatynina ? 1,8 mg%,
mocznik ? 35 mg%.
OMÓWIENIE
Wodonercze obustronne i poszerzenie moczowodów (hydroureterone-
phrosis) jest najczęściej spowodowane chorobami nowotoworowymi
w miednicy mniejszej. Wynika to z bezpośredniego nacieku na ujścia mo-
czowodów (rak pęcherza, rak stercza) lub z ucisku rozrastającego się w tej
okolicy guza innych narządów (rak narządu rodnego, odbytnicy). Inny-
mi przyczynami wodonercza obustronnego, takimi jak: endometrioza, cią-
ża, kamica moczowodowa obustronna, zwłóknienie zaotrzewnowe,
nowotowory przestrzeni zaotrzewnowej oraz przerzutowe zmiany nowo-
tworowe w węzłach chłonnych zaotrzewnowych, są znacznie rzadsze.
Są to przyczyny nabyte, poza którymi znane są jeszcze przyczyny wro-
dzone wodonercza obustronnego, ale nie są one przedmiotem zaintereso-
wania niniejszego doniesienia. Każde utrudnienie odpływu moczu obu-
stronne prowadzi do pozanerkowej (obturacyjnej) niewydolności nerek.
W opisywanym przypadku u chorego w dniu przyjęcia stwierdzono
objawy przewlekłej niewydolności nerek, a utrudnienie odpływu moczu
na jednakowej Wysokości obu moczowodów skłaniało do poszukiwania
najczęstszej przyczyny, tj. nowotworowej. Kolejne badania obrazowe do-
prowadziły do właściwego rozpoznania. Wystąpienie dolegliwości chory
wiąże z infekcją, którą przeszedł kilka miesięcy wcześniej. W związku
z obecnością tętniakowatego poszerzenia aorty i tętnic biodrowych, o któ-
rej nic wcześniej nie było wiadomo, i stwierdzeniem rozległego odczynu
zapalnego w przestrzeni zaotrzewnowej wokół naczyń, być może infek-
cja ta była czynnikiem wyzwalającym taki miejscowy stan zapalny. Za-
palenia dużych naczyń są najczęściej wtórne (w przebiegu chorób infek-
cyjnych swoistych i nieswoistych) lub pierwotne, wśród których najczęst-
szym czynnikiem patognomicznym są mechanizmy immunologiczne [3].
Wtórne poinfekcyjne zapalenie naczyń toczy się w przydance lub na po-
graniczu przydanki oraz błony środkowej i dotyczy stosunkowo rzadko
aorty [3]. Takie właśnie zmiany opisał w podobnym przypadku Cavallini
[1]. Charakterystyczne zmiany w aorcie, prowadzące do powstania tęt-
niakowatych jej poszerzeń, występują w przebiegu ostrego gośćcowego
zapalenia stawów [3].
Drugim elementem, który należy brać pod uwagę w rozpoznaniu róż-
nicowym, jest miażdżyca naczyń i jej związek z cukrzycą. Proces ateroge-
nezy u chorych na cukrzycę przebiega podobnie do procesu u osób bez
cukrzycy, ale uważa się, że ogniska aterosklerotyczne w cukrzycy zawiera-
ją więcej mukopolisacharydów [3]. Według Czyżyka [3], miażdżycowe
zmiany odcinkowe powstają głównie w miejscach szczególnie zmniejszo-
nego przepływu i tworzenia zawirowań, a więc w miejscu rozdwojenia
tętnicy głównej, nie związane z cukrzycową angiopatią. Jeśli zatem cu-
krzyca miała miała wpływ na opisywane zmiany, to bardziej jako czyn-
nik zwiększający podatność na wtórny proces zapalny okołonaczynio-
wy.
Powyższe schorzenie powinno być różnicowane również ze zwłóknie-
niem zaotrzewnowym (fibrosis retroperitonealis). Zieliński [4] tak je opisu-
je: choroba objawia się bólami w okolicach lędźwiowych, czasem w spo-
sób ukryty prowadzi do niewydolności nerek z towarzyszącym nadciś-
nieniem, objawy ucisku naczyń, powodującego zaburzenia krążenia
obwodowego, występują w około 10% przypadków. Przypuszczalnym
czynnikiem etiologicznym tego schorzenia są mechanizmy autoimmuni-
zacyjne. Cavallini [1], opisując przypadek tętniaków zapalnych tętnic biod-
rowych wspólnych z uciskiem na moczowody, wysuwa hipotezę, że czyn-
nikiem etiologicznym jest działanie antygenów ze ściany tętnicy głównej,
które jest potęgowane poprzez zastój chłonki spowodowany uciskiem tę-
tniakowato poszerzonych naczyń.
Śródoperacyjnie stwierdzono wyraźnie naciekanie moczowodów
i wciągnięcie ich w proces wychodzący z tkanki okołonaczyniowej. Na
podstawie żadnego z badań diagnostycznych nie ustalono czynnika
etiologicznego choroby. Badaniem rozstrzygającym w tym przypadku było
badanie wycinków pobranych z przestrzeni zaotrzewnowej. Ponadto fakt,
że po czasowym cewnikowaniu moczowodów i zastosowaniu antybioty-
koterapii uzyskano ustąpienie dolegliwości i przywrócono drożność mo-
czowodów oraz poprawę wskaźników nerkowych, wskazuje na zapalny
charakter choroby wyzwolony ogólną infekcją kilka miesięcy wcześniej.
Powyższy przypadek przedstawia rzadkie powikłanie choroby naczyń
wywołujące objawy ze strony układu moczowego pod postacią nacieku
zapalnego, utrudniającego odpływ moczu oraz ilustruje trudności diagno-
styczne obustronnego wodonercza wymagające wielu badań obrazowych.

piśmiennictwo

  1. [1] Cavallini, M., Uccini, S., Luzi, G., Murante, G., Tagliacozzo, S.-.Arterio-
  2. megaly and inflammatory abdominal aortic aneurysm. Case report. J. Cardiovasc.
  3. Surg. 1997, 38, 37-41.
  4. [2] Kurimoto, S., Kitamura, T., Ueki, T., Moriyama, N., Tajima, A.: Obstruc-
  5. tion of the lower ureter caused by an aberrant vessel. Br. J. Urol. 1997,80,355-356.
  6. [3] Rykowski, H.: Choroby naczyń. PZWL, Warszawa 1981, 251, 257,413.
  7. [4] Zieliński, J.: Zwłóknienie zaotrzewnowe, [w:] Urologia, t. 2. red. J. Zieliński,
  8. J. Leńko. PZWL, Warszawa 1993,27.